其他新型肝炎病毒感染
迄今为止，公认的嗜肝病毒有5种，分别引起甲、乙、丙、丁和戊型肝炎。但发现和研究新型肝炎病毒一直是20世纪90年代以来的热门话题。
（一）乙型肝炎病毒（HFV）感染
关于肠道传播的新型病毒性肝炎，英、意、法、美、印、德等国均有报道。1994年Deka等对法国散发性肠道传播的新型肝炎进行了较深入的研究，认为其病原体为双链DNA病毒，基因组长约20 kb，病毒颗粒27～37 nm，命名为乙型肝炎病毒（HFV）。1995年Eric等又报道在印度发生的水源暴发流行的非甲-非戊型肝炎，与上述HFV感染相似，但至今HFV和乙型肝炎的关系并未确认。
（二）庚型肝炎病毒
1995年，美国Abbott实验室获得了所谓GBV-A和GBV-B两个“肝炎病毒”相关全序列，其后又在不同人群中扩增出GBV-C的全序列。几乎在同期，美国Genelabs实验室从输血后肝炎患者血清中获得了1株新的病毒基因组全序列，命名为庚型肝炎病毒。后来证实，HGV和GBV-C为同种病毒的不同分离株。当时曾引起医学界轰动，认为一种新的肝炎致病因子已被发现。就是在这样一种氛围里，HGV非常频繁地出现在各种医学杂志乃至教科书里。数年后的今天，临床医学界对所谓“HGV”的热情已经过去，这是因为太多相反研究结果令人失望。
1.HGV基因特征
超滤研究显示，该病毒大小为20～30 nm，25%乙醚可使病毒部分灭活，50%乙醚和加热超过56℃可完全灭活。有报道，HGV能在体外培养的T细胞系和肝细胞内复制。其基因组为单正链RNA，长约9 400 bp，分5’-非编码区（5’-NCR），编码区（ORF）和3’-非编码区（3’-NCR）。5’-NCR长度在479～5 551 bp之间，较为保守，存在4个二级结构决定簇，可能与启动病毒复制有关，ORF分为结构基因区和非结构基因区，编码约3 000个氨基酸的多聚蛋白前体，在蛋白酶的作用下多聚蛋白前体裂解为结构蛋白和非结构蛋白。结构蛋白包括核心蛋白和包膜蛋白（E1、E2）。核心蛋白可诱导机体的体液免疫应答，但亦有学者在HGVORF内未发现C区，认为HGV缺乏核心蛋白或存在核心蛋白缺陷。E1和E2区编码的包膜蛋白具有诱导B细胞免疫应答的免疫优势表位，是抗-HGV血清学检测试剂所采用的主要抗原。非结构蛋白包括P7样蛋白、锌蛋白酶、丝氨酸蛋白酶、螺旋酶和RNA指导的RNA聚合酶等。3’-NCR长度为310～315 bp，是HGV全基因组中最保守的部位。
世界各地HGV分离株核苷酸和氨基酸序列间存在着不同程度的差异。但同HCV及其他病毒相比，HGV基因变异与其生物学特性及致病性的关系并不密切。目前将HGV分为4个基因群，其中基因2群又可分为2 a和2 b两个亚群。基因1群主要分布于非洲，2 a群分布于亚洲、欧洲和美洲，2 b群分布于欧美和东非，3群主要分布于亚洲，4群仅见于中国。
2.流行病学
HGV与HCV传播途径相似，主要经血液和血液制品传播。也有可能垂直传播和通过性传播。HGV感染的诊断主要依赖检测血清HGVRNA和抗-HGV。对源自美国、欧洲、澳大利亚和非洲肝病患者标本检测结果表明，原因不明肝病患者HGVRNA检出率为10.4%；慢性乙型肝炎和慢性丙型肝炎患者HGVRNA检出率分别为7.9%和18.8%；肝癌、乙醇性肝炎、自身免疫性肝炎以及原发性胆汁性肝硬化患者HGV感染率分别为6.7%、10.2%、9.5%和1.8%，HGVRNA阳性而原因不明者约37%。献血员HGV感染率为1.2%（冻存标本）和2.3%（新鲜标本）。HIV感染者中HGVRNA检出率为9%，静脉吸毒者、持续性血液透析患者、血友病患者和多次受血者HGV感染率分别为15.8%～49%、55%、18%和18%。一般人群HGVRNA的阳性率波动于0.5%～2.5%之间。用HGV包膜蛋白E2区基因中国仓鼠细胞表达的重组蛋白建立ELISA，用于检测血清中抗-E2，调查显示，抗-E2阳性率在欧洲国家为10.95%～16%，南非为20.3%，巴西为19.5%，在亚洲国家如不丹、马来西亚和菲律宾分别为3.9%、6.3%和2.7%。静脉药瘾者、血友病患者等高危人群中抗-E2阳性率可达53%～73%。国内学者应用HGV不同基因区的合成肽作为抗原建立HGV免疫酶检测法，初步检测结果表明，非甲-非戊型肝炎患者、HCV感染者、戊型肝炎患者、HBV感染者、健康献血员及自然人群的抗-HGV阳性率分别为30%～40%、12%～28%、10%、8%、5%和1.59%。
3.HGV的致病性问题
发现HGV已数年，其致病性问题尚无定论。
（1）动物模型：接种含HGV血浆的黑猩猩在接种后第74日，血清中可检出HGVRNA，病毒血症持续151日。全部黑猩猩肝脏酶学检测均正常，肝活检也无异常改变。
（2）人体观察：一方面，HGV在各型肝炎及高危人群中皆以一定的比例存在，尤其在非甲-非戊型肝炎患者中有较高的检出率，在急性重型肝炎中也发现HGV，提示HGV可能是人类肝炎的一种病原体。
另一方面，不少学者认为该病毒无明显致病性，其主要依据如下：①研究提示HGV主要复制地点不在肝脏，它可能不是一个嗜肝病毒；②HGV感染者多缺乏或仅有轻微的肝损害；③HGV病毒血症虽可持续多年，但并不导致慢性肝损害；④HGV与其他肝炎病毒合并感染时，患者肝功能损害和病理变化似不受HGV感染的影响。
（三）TT病毒（TTV）感染
1997年日本学者发表第一篇关于发现TTV的论文，1998年GenBank发布第一个TTV全基因，此后许多国家开展了TTV的研究，对此病毒有以下认识。
1.TTV基本特征
日本学者运用代表性差异分析（RDA）技术，从一例输血后肝炎患者克隆到一个500 bp的片段（N22），通过分子流行病学研究，证实N22与输血后肝炎有高度特异性，并把该基因片段可能代表的病毒以患者的名字命名为TTV。由于该病毒由输血传播，故也称输血传播病毒（TTV）。
TTV蔗糖浮密度为1.26 g/cm3，氯化铯浮密度为1.31～1.32 g/cm3。基因组全长3 739 bp，ORF1位于该基因组的589～2 898位核苷酸，编码770个氨基酸；ORF2位于107-712位核苷酸，编码202个氨基酸。基因组结构具有细小病毒科的病毒特征。最近研究表明TTV是一个单链环形非包膜病毒。(https://www.daowen.com)
2.流行病学
TTV感染的分布极为广泛。非甲-非戊型慢性肝病中，TTV阳性率为46%（41/90），其中慢性肝炎47%（15/32）、肝硬化48%（19/40）、肝癌39%（7/18）；在非甲-非戊型急性重型肝炎中，TTV阳性率为47%（9/19）。血友患者TTV阳性率为（26/57）和献血员12%（34/40）。北京军事医学科学院实验室与北京地坛医院、佑安医院、深圳宝安血站的合作研究表明，非甲-非戊型肝炎患者中，TTV阳性率43%（48/112），甲-庚型肝炎患者中，TTV阳性率为2.9%（3/102）。ALT升高的献血员阳性率为34.6%，（9/26），ALT正常的献血员为14.4%（24/166）。
由此看来，TTV的生物学行为很可能类似HBV，既可引起急性重型肝炎、急性肝炎、慢性肝炎，还可以造成慢性携带，且比例甚高。显然TTV的传播不限于输血和使用血制品，日常生活接触传播很可能是造成如此高比例人群携带该病毒的主要原因。日本研究发现TTV还可经消化道传播。
目前TTV感染的诊断主要是应用PCR法检测血清TTVDNA。
3.TTV的致病性问题
国内外学者对TTV的致病性问题尚存在很大争议。根据上述血清流行病学调查结果，一部分学者认为TTV可能是一种病毒性肝炎的病原体，但另一部分学者则认为TTV可能是一种伴随病毒。欲获致病性的最终结论，尚需进行更深入的研究。
（四）SEN病毒（SENV）感染
2000年，DiaSorin生物技术公司的意大利学者Primi等从1名感染HIV的毒瘾者血清中分离到一株单链DNA病毒，以该患者的首写名（SEN）命名为SEN病毒（SENV），基因序列与已知的任何病毒的同源性不超过50%。该病毒有8个成员，分别命名为SEN-A-H。
1.SENV的基本特性
SENV属于TTV相关病毒的超家族，很可能是一种无包膜的小单链环状DNA病毒。基因组全长3 788～3 815 bPo全序列分析比较发现，SEVN有3个ORF，ORF1编码产物含有642～762个氨基酸，N末端富含精氨酸/赖氨酸区相对保守，ORF1具有3个Rep蛋白基序，其中SENV-A、SEVN-C及SENV-H的羧基端包含一个亮氨酸拉链结构。ORF2编码产物含有146～166个氨基酸。ORF3与ORF1的3’端序列部分重叠，由81～88个氨基酸组成，在ATG起始密码子上游有一个TATA基序（motif）。
TTV、TTV相关病毒、TTV样微小病毒（TLMV）和鸡白血病毒（CAV）可能组成一个病毒科（或超级科），该科具有下列特点。
（1）基因组为单链闭合环状DNA。
（2）在ORF2上游非编码区具有保守的TATA盒子、T-Ag和Cap位点功能区。
（3）存在ORF2编码的蛋白WX-sub7-sub3-CXCX-sub5-H功能区。
（4）ORF1编码一个糖蛋白，其氨基末端富含精氨酸。本病毒科很可能存在更多的成员，用其非编码区的保守核苷酸序列设计引物，可能对发现新成员有用。
2.SENV感染的流行病学
后续研究发现，12例输血相关的非甲-非戊型肝炎患者中，有10例为SENV阳性；而在50例有输血史但没有肝炎表现的患者中，仅4例查到SENV；在49名无输血史的人中，只有1例找到SENV。DiaSorin公司宣称，研究人员至今已经分析了约600份血液标本，发现在19例不明原因慢性肝炎患者中13例为SEVN阳性。不同人群中SENV流行率各异，在输血相关的非甲-非戊型肝炎患者中流行率较高，而在健康供血员中流行率降低，SEVN可能主要通过血液传播。
3.SENV的致病性问题
虽然目前从人类分离的本科病毒对人几乎不致病，但在其众多成员中，不能完全排除其中某些病毒可能有致病性。由于本科病毒的异源性较高，在研究其致病性时，必须按各组的单个成员或同一小组内关系最近的成员进行分析。