发病机制与病理解剖

钩体经破损或正常皮肤与黏膜侵入人体后，经淋巴管或直接进入血流繁殖产生毒素，3～7天内形成钩体败血症。起病为3～14天，钩体进入内脏器官，使其受到不同程度损害，造成中期多个器官损伤。多数患者为单纯败血症，内脏器官损害轻，少数患者有较重的内脏损害，出现肺出血、黄疸、肾衰竭、脑膜脑炎等。起病后数天至数月为恢复期或后发症期，因免疫病理反应，可出现后发热、眼后发症和神经系统后发症等。

钩体病病情轻重与菌型和人体免疫状态有关。毒力强的钩体常引起黄疸、出血或其他严重表现；而毒力弱者很少引起黄疸与出血。但病情轻重更决定于机体的免疫状态，初入疫区而患病者，病情较重；久居疫区者或接受免疫接种者，病情多较轻。同一菌型可引起不同的临床表现，不同菌型也可引起相同的临床表现。本病临床表现复杂，病情轻重不一，临床上因某一器官病变突出，而出现不同临床类型。(https://www.daowen.com)

钩体病的病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤。病理解剖的特点是机体器官功能障碍的严重程度但组织形态变化轻微。轻症者常无明显器官、组织损伤或损伤较轻，重症者则可有下列病理改变。肝脏可有肿大，包膜下出血；肝细胞混浊肿胀，脂肪变性、坏死；炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤滞；肺脏常见病变为肺弥散性点状出血。光镜下可见肺毛细血管广泛充血，支气管腔和肺泡充满红细胞。电镜可观察毛细血管未见裂口，但血管内皮细胞间隙增宽。肺弥散性出血的机制是非破裂性弥散性肺毛细血管漏出性出血。钩体及其毒素作用于肺毛细血管导致肺微循环障碍，因凝血机制不正常，形成双肺弥散性大出血。肾脏见肾肿大；肾小管上皮细胞变性坏死；间质水肿，可见单核细胞、淋巴细胞浸润和小出血，间质性肾炎是钩体病肾脏的基本病变。脑膜与脑实质有血管损伤和炎性浸润，表现为脑膜炎和脑炎。钩体血症期间，钩体容易穿过血脑屏障进入脑脊液。心脏心包膜有出血点；间质炎症和水肿；心肌坏死及肌纤维溶解。肌肉以腓肠肌病变为明显，表现为肿胀、横纹消失、出血及炎性细胞浸润。