发病机制与病理解剖

（一）发病机制

莱姆病的发病机制较复杂，是由多种机制引起。首先伯氏疏螺旋体由媒介蜱叮咬时，随唾液进入宿主。经3～32天病原体在皮肤中由原发性浸润灶向外周迁移，并在淋巴组织中播散，或经血液蔓延到各器官（如中枢神经系统、关节、心脏和肝脾等）或其他部位皮肤。当病原体游走至皮肤表面则引发慢性游走性红斑，同时导致螺旋体血症，引起全身中毒症状。螺旋体脂多酯具有内毒素的许多生物学活性，可非特异性激活单核细胞、吞噬细胞、滑膜纤维细胞、B细胞和补体，并产生多种细胞因子（IL-1、TNF-α、IL-6等）。此外，病原体黏附在细胞外基质、内皮细胞和神经末梢上，诱导产生交叉反应，并能活化与大血管（如神经组织、心脏和关节的大血管）闭塞发生有关的特异性T和B淋巴细胞，引起脑膜炎、脑炎和心脏受损。因此，所有患者都可检出循环免疫复合物，当血清IgM和含有IgM的冷球蛋白升高预示可能会出现神经系统、心脏和关节受累。因此，免疫复合物也参与其组织损伤形成过程。另外，HLA-2、DR3及DR4均与本病发生有关，故免疫遗传因素可能参与本病形成。

（二）病理解剖

1.皮肤病变

早期为非特异性的组织病理改变，可见受损皮肤血管充血，密集的表皮淋巴细胞浸润，还可见浆细胞、巨噬细胞浸润，偶见嗜酸细胞，生发中心的出现有助于诊断。晚期细胞浸润以浆细胞为主，见于表皮和皮下组织。皮肤静脉扩张和内皮增生均较明显。

2.神经系统病变(https://www.daowen.com)

主要为进行性脑脊髓炎和表现为轴索性脱髓鞘病变。

3.关节病变

可见滑膜绒毛肥大，纤维蛋C沉着，单核细胞浸润等。

4.其他

如心、淋巴结、肝、脾、眼均可受累。