药物作用的基本规律
1.药物作用的选择性
很多药物在适当剂量时，对某一组织或器官发生作用，而对其他组织或器官很少或几乎不发生作用，这就叫药物作用的选择性。例如化学治疗药物主要是对病原微生物发生抑制或杀灭作用，而对宿主的作用很小。青霉素G对多数革兰阳性菌的最低抑菌浓度为0.06µg/mL，即使超过这种浓度100倍，药物浓度也可为人体所耐受，不出现毒性反应。
2.药物作用的二重性
用药的目的在于防治疾病，凡符合用药目的、能达到防治效果的作用叫作治疗作用。由于药物作用的广泛性，其余不符合用药的目的，甚至给患者带来痛楚的反应统称为不良反应（又称副作用）。在某些情况下，这两种结果会同时出现，这就是药物作用的二重性。临床用药要充分发挥药物的治疗作用，避免或减少不良反应的发生，充分保证药物治疗的安全性和有效性。药物不良反应在一定条件下可以导致药源性疾病，即以药物为致病因子引起的人体功能或组织结构损害，并具有相应的临床症状和体征。药源性疾病可在药物常规用法、用量下出现，也可在超量或其他药物使用不当时出现。药物的不良反应主要有以下几类：
（1）副作用
副作用（不良反应）是指药物在治疗剂量下出现的与治疗无关的作用，可能给患者带来不适或痛楚。如口服乙酰唑胺后能抑制房水分泌，降低眼压，治疗青光眼，但同时也出现四肢发麻和刺痛感，全身不适综合征（疲劳、体重减轻、情绪抑郁、性欲减低、嗜睡等），胃肠道反应（金属样味觉、恶心、消化不良、腹泻、腹部痉挛）等。副作用一般较轻微，多是可以恢复的功能性变化。产生副作用的药理基础是药物作用的选择性低，作用范围广。当某一作用被用为治疗目的时，其他作用就成为副作用。因此副作用随治疗目的改变，往往同时出现，难以避免，但又可预测。例如阿托品同时有加快心率、抑制腺体分泌和平滑肌松弛等作用，利用上述作用的其中之一作为治疗目的时，其余两种作用就成为副作用。
（2）毒性反应
绝大多数药物都有一定毒性。毒性反应是指药物在超过极量时引起的生理、生化功能和结构的病理变化，可在各个系统器官或组织中出现。各药毒性反应的性质不同，但其严重程度随剂量增高而加强。毒性反应一般是在超过极量时才会发生，但某些患者由于有遗传缺陷、病理状态或合用其他药物以致毒性反应敏感性增加，在治疗剂量也可出现毒性反应。总之，剂量不当是引起毒性反应发生的主要原因，控制剂量或给药间隔以及注意剂量个体化是防止这类反应发生的主要措施。毒性作用可能立即发生，也可能在长期蓄积后逐渐发生，前者称为急性毒性，后者称为慢性毒性。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等器官和系统的功能。致癌、致畸形、致突变等三致反应则属于慢性毒性中的特殊毒性。
（3）继发性反应
继发性反应是继发于医疗作用后的一种反应，是药物发挥治疗作用后产生的不良后果，因此又称治疗矛盾。如长期使用广谱抗生素后，由于肠道正常菌群的变化，敏感细菌被抗生素消灭，引起不敏感菌（如葡萄球菌或真菌）大量繁殖，导致葡萄球菌肠炎或念珠菌病等疾病的继发感染。
（4）变态反应
变态反应是指药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有效应无关，临床表现包括免疫反应的各种类型。致敏原可以是药物本身，也可是药物代谢产物、制剂中的杂质或辅料。大分子多肽或蛋白质直接具有抗原性，小分子药物可作为半抗原与体内蛋白结合成抗原。抗体产生需7～10天的致敏化过程，当再次与抗原接触时即导致发病。
（5）后遗效应
后遗效应是指在停药后，组织中药物浓度下降至阈浓度或以下时残存的药理效应。如服用苯巴比妥类催眠药后，次晨患者仍有嗜睡、困倦现象；如长期应用糖皮质激素后患者往往出现肾上腺皮质功能低下，数月内难以恢复等。
（6）停药反应
停药反应是指患者长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。如慢性葡萄膜炎患者长期应用糖皮质激素，突然停用时，可诱发严重的葡萄膜炎发作等。
（7）特异质反应
特异质反应曾作为许多原因不明的药物不良反应的总称。目前认为，特异质反应大多是个体生化机制异常所致，且多与遗传有关。例如红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6-PD）缺乏是一种遗传性生化缺陷。G-6-PD缺乏患者在服用某些药物时，有引起溶血的可能。
3.药物剂量-效应关系
药物剂量-效应关系简称量效关系，是指在一定范围内，同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物效应也相应增强或降低。
药物效应按性质分为量反应和质反应两种。量反应的强弱呈连续性量的变化，通过药量逐渐增加或减少测得，如眼压的变化等；质反应的强弱随药物剂量增减表现为性质的变化，以阳性或阴性、全或无的方式表现，如存活或死亡等，而不是连续性量的变化。
（1）量反应的量效曲线
以剂量或浓度（或其对数值）为横坐标，效应强度为纵坐标，可绘出量效曲线。由此衍生出的一系列概念有重要意义。
①斜率：量效曲线在效应量的16%～84%区段大致呈直线，该段直线与横坐标夹角的正切值称为斜率。当药量微小变化时，斜率大的药物即可引起效应的明显改变。
②最小有效量或最小有效浓度：是指引起效应的最小药量或最低药物浓度，也称阈剂量或阈浓度。
③最大效应或效能：在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加药物剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
④个体差异：药理效应的个体差异普遍存在。在不同的个体中，同一剂量可引起不同效应，而相同效应又可由不同剂量引起。
（2）质反应的量效曲线
以阳性百分率为纵坐标，剂量或浓度为横坐标作图，可得到质反应的量效曲线。
半数有效量（50% effective does，ED50）是指质反应中引起50%研究对象出现阳性反应时的药量。如效应指标为死亡则称半数致死量（50% lethal does，LD50）。药物的安全性与其LD50的大小成正比，与ED50成反比。因此，常以药物的LD50与ED50的比值表示药物的安全性，称为治疗指数（therapeutic index，TI）。但当药物的量效曲线与其剂量毒性曲线不平行时，用LD50与ED50的比值表示药物的安全性不甚合理，故药物的安全性通常用LD5与ED95之间或LD1与ED99之间的距离表示。
4.药物时间-效应关系
药物效应不一定会立即发生，也不是永久不变的。时间不同，药物效应也会不同。这种时间与效应的关系称为时效关系。因此，在某一瞬间药物效应的大小不仅取决于剂量的大小，而且也和药物与组织接触的时间有关。
药物时效关系可用曲线表示，一般有下述几个时期：
（1）潜伏期：无论是整体动物还是离体动物组织，给药后都需经过一段时间才开始出现效应，这段时间称潜伏期。在整体动物，潜伏期主要包括药物从给药部位吸收入血（或眼组织），并在作用部位达到有效浓度所需的时间总和。潜伏期的长短主要取决于给药途径、药物的吸收与分布速度以及转化为活性代谢物的速度等。
（2）高峰期：高峰期即药物效应达到高峰值的时间。它主要反映药物吸收超过消除，使血（或眼组织）中药物浓度逐渐上升到最大浓度的时间。
（3）持续期：从药物效应开始出现至效应刚刚消失的时间。它反映血（或眼组织）内药物开始达到有效浓度直至消除速度超过吸收速度，从而使血（或眼组织）药浓度逐渐下降至最小有效浓度的时间。持续期的长短取决于药物消除的速度，同时也受药物吸收过程的影响。
（4）半衰期：可分为血浆（或眼组织）半衰期及生物半衰期。血浆（或眼组织）半衰期是指药物在血（或眼组织）内浓度下降一半所需的时间。它反映药物浓度在体内消除的速度；生物半衰期是指药物效应下降一半所需的时间，它反映药物在体内生物效应的消除速度。
每一种药物都有其半衰期。同一种药物对于不同个体半衰期也有差异。临床上可按半衰期来判定给药方案。如磺胺异
唑半衰期6小时，每日给药4次；磺胺甲氧嗪半衰期37小时，每日给药1次。根据半衰期给药既可维持有效血药浓度，又不致发生蓄积中毒。
（5）残留期：当药物主要效应消失，血（或眼组织）内药物浓度降至最小有效浓度以下后，体内药物并未完全消除，达到体内药物完全消除还需要一段时间，这段时间称残留期。
在残留期内如果给予同一药物，则血（或眼组织）内药物浓度会比预计的药物浓度水平高，药物的效应也会加强。如果给予另一药物，则也可能出现药物协同或拮抗作用。
5.药物作用的差异性
个体与个体之间，甚至同一个体在不同的时间内，对于同一药物的反应也不同。这种不同可以表现为质的方面，但主要表现在量的方面。不同个体需要不同剂量才能产生同等效应，这种差异称个体差异或差异性。显然，每个个体对药物的敏感性不同，其中表现特别敏感的称高敏感性或高反应性，特别不敏感的称耐受性或低反应性。由于药物作用存在个体差异，因此，在临床用药时必须根据患者情况，选择适当剂量，注意剂量个体化的原则。