一、病因及病理
强直性脊柱炎是一种病因不明的慢性进行性炎性疾患。曾有人认为是类风湿关节炎的一种临床类型，因此有类风湿性脊柱炎、中枢型类风湿等名称，但目前认为是一种独立的疾病。
（一）病因
1.遗传因子
强直性脊柱炎比类风湿关节炎有更明显的家族倾向。1961年de Blecourt在一项研究中发现强直性脊柱炎先证者的亲属发病概率是正常人的23倍，而类风湿关节炎先证者亲属发病的概率仅是正常人的2～3倍。天津医院统计家族史阳性率占23.7%，高于类风湿关节炎和儿童类风湿关节炎。患病家属以父子、兄弟关系居多。Kellegren报道家族集合度为40（集合度＝家属发病率/全人口发病率）。Stechr认为本病是由一个常染色外显因子产生的，外显率男性为70%，女性为10%。Brewerton等发现96%患者HLA-B27抗原阳性，亲属51%阳性，而对照组仅4%阳性。HLA-B27的阳性率在我国一般人群中为5%～7%，而在强直性脊柱炎患者高达90%以上，其亲属的阳性率为48.8%，患病率为24.2%，说明本病与基因因素关系密切。
2.感染
有人提出本病与细菌或病毒感染有关，不少病例因感冒、扁桃体炎等感染引起，但彻底去除病灶后，患者症状很少减轻。链球菌感染与强直性脊柱炎的关系不十分明显，患者血清中各种抗链球菌素或酶类的特异性抗体，如抗链球菌溶血O和S的效价不高，患者血清对链球菌的凝集作用被证明是非特异的，在凝集反应中，链球菌仅起到载体的作用。
3.免疫反应
Berthelot提出强直性脊柱炎可能是身体巨噬细胞或树突状细胞对自体蛋白与细菌肽发生交叉免疫反应所引起。在强直性脊柱炎，大部分病例免疫球蛋白IgG升高，补体系统活跃，补体不活动产物增加。Sturrock发现在强直性脊柱炎患者中，C3或C4补体不活动产物增高者占61%，而在骨关节病只占9.5%。研究发现，强直性脊柱炎患者中HLA-B27抗原阳性率明显增高，高达90%以上，这可作为早期诊断的一项依据，但不具有特异性。在Reiter综合征患者中，HLA-B27抗原阳性率也达75%。
4.潮湿寒冷
患者住房潮湿及工作环境寒冷与发病相关联，在干热环境下治疗本病常获一定疗效。天津医院曾统计318例强直性脊柱炎，因着凉发病者最多，占32.9%，受潮占14.7%，说明潮湿寒冷是本病的重要发病诱因。
5.其他因素
有人认为外伤、甲状旁腺疾病、过敏、内分泌及代谢缺陷等也可成为患病因素，尚有待进一步证实。
（二）病理
骶髂关节炎是强直性脊柱炎的病理标志，也常是其最早的病理表现之一。骶髂关节炎的早期病理变化包括软骨下肉芽组织形成，组织学上可见滑膜增生和淋巴样细胞及浆细胞聚集、淋巴样滤泡形成以及含有IgG、Ig A和Ig M的浆细胞。这些软骨面腐蚀破坏较轻，很少发生骨质吸收和关节脱位，但关节囊、韧带骨化明显以及关节软骨面钙化、骨化易导致关节骨性强直。
脊柱的最初损害是椎间盘纤维环的前侧和前外侧附着部，或恰在环状缘与椎体角相连处的肉芽组织形成。纤维环外层可能最终被骨替代，形成韧带骨赘。关节突关节周围有骨壳包绕，最初关节骨仍很好保存，但随后逐渐为软骨化的非特异过程所代替。可以认为关节突关节病变最初在关节囊附着部，随后发生关节囊骨化。骨质增生可逐渐伸展到脊柱邻近韧带、关节囊和肌腱组织中，严重者将形成X线所见的竹节样脊柱、邻近椎间盘边缘的椎体破坏、椎体方形变及椎间盘硬化。其他脊柱关节病也可观察到相似的中轴关节病理学改变。
强直性脊柱炎的周围关节病理显示滑膜增生、淋巴样浸润和血管翳形成，但没有类风湿性关节炎常见的滑膜绒毛增殖、纤维原沉积和溃疡形成。在强直性脊柱炎及其他慢性脊柱关节病也可见到相似的滑膜病理，但赖特综合征的早期病变则突出表现为更显著的多形核白细胞浸润。
肌腱端炎是在韧带或肌腱附着于骨的部位发生的炎症。在强直性脊柱炎常发生于脊柱和骨盆周围，而在其他脊柱关节病则以外周如跟腱附着于跟骨的部位更常见，最终可能导致骨化，这是脊柱关节病的另一病理标志，表现为在韧带附着的皮质骨有破坏及侵蚀缺损。在初期，呈多数灶性显微炎变，部分患者以中性粒细胞为主，部分以淋巴细胞及浆细胞为主集中在病变中央区，沿韧带小血管蔓延。在这些侵蚀病变处，纤维结缔组织内有反应骨沉积而不经过软骨阶段。新骨填充于皮质缺损处，与韧带侵蚀端的深部骨质相连，在原有皮质面上形成新的填补。
强直性脊柱炎可伴有心脏损害，约占10%，以Ⅰ度房室传导阻滞常见；可合并主动脉壁特别是根部有灶性坏死，还可有主动脉闭锁不全，系因瓣膜下纤维化所致；有8%发生淀粉样变，半数可引起肾衰竭。