甲状腺疾病会引起骨质疏松吗？

甲状腺疾病导致的骨质疏松主要与甲状旁腺激素、甲状腺激素两种激素调节钙、磷及骨代谢有关。

（1）甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）是调节钙、磷代谢，维持机体钙平衡的主要激素，对骨代谢有双重作用，既影响骨吸收，又影响骨形成。一方面，PTH可增强破骨细胞活性，促进骨吸收，使骨钙大量溶解释放入血，血钙升高；另一方面，PTH可增加成骨细胞的数目，促进成骨细胞释放骨生长因子，促进骨的形成。

①甲状旁腺功能亢进症。合成及释放PTH增多，高水平PTH使破骨细胞活性增强，从而使骨吸收大于骨形成，导致骨溶解，促进骨质疏松症的发生。同时PTH过多会降低肾小管对磷的重吸收，导致尿磷升高，血磷降低，使磷呈负平衡，磷降低也会抑制骨基质形成。

②甲状旁腺功能减退症。甲状旁腺激素减少，破骨细胞作用减弱，骨钙动员和释放减少，同时肾脏排磷减少，血磷升高，也使1，25-二羟维生素D3［1，25（OH）2D3］生成减少，共同造成低钙血症，使骨形成的原材料缺乏，引起骨质疏松。(https://www.daowen.com)

（2）甲状腺激素（thyroid hormone，TH）可直接作用于破骨细胞，也可通过对成骨细胞的作用而间接调节破骨细胞的骨吸收作用，并由此影响骨钙的代谢，增加患骨质疏松的风险。甲状腺功能亢进症导致的骨质疏松为高转换型骨质疏松，过量的甲状腺激素使成骨细胞和破骨细胞活性均上升，但破骨细胞活性增强占主导，骨吸收大于骨形成，造成骨量丢失，导致高骨转换。

（3）甲状腺功能亢进症相关骨质疏松的矿物质代谢机制是负钙平衡。由于高骨转换使骨钙动员增加，引起高钙血症，血钙的增加抑制了甲状旁腺激素（PTH）的分泌，而血中低浓度的PTH使肾活性维生素D的转化减少，而甲状腺功能亢进症导致的代谢率的增加又进一步降低了1，25（OH）2D3水平。所以是骨钙动员增加及血中PTH及1，25（OH）2D3水平降低联合导致甲状腺功能亢进症的负钙平衡。甲状腺功能亢进症的高代谢状态极易出现腹泻、蛋白质分解加快，使钙、镁出现负平衡，此时机体代偿性动员骨钙入血，导致骨吸收增加、骨矿丢失。

（4）与甲状腺功能亢进症性骨质疏松相反，甲状腺功能减退症导致的骨质疏松为低转换型骨质疏松。①甲状腺激素水平降低，对成骨细胞和破骨细胞的刺激均下降，引起骨转换大幅减缓，骨矿化周期延长，最终导致低转换型骨质疏松。②甲状腺激素不足，对生长激素（GH）刺激减弱，使得GH夜间分泌减少，骨骼发育减慢。甲状腺激素不足使骨细胞分泌的胰岛素生长因子-1（IGF-1）减少，可导致成骨障碍。③甲状腺功能减退症常协同体内低浓度降钙素（CT）水平，降钙素含量下降促使骨代谢速率减慢，使得全身骨质表现为低转换型骨质疏松症。④甲状腺素水平降低可通过负反馈调节机制刺激下丘脑，促进促甲状腺激素、泌乳素（PRL）的释放，进而引起高浓度PRL，抑制生长激素的分泌，从而降低GH对骨骼的促进作用，导致骨质减少。另外，成骨细胞中有PRL受体，高PRL可抑制成骨细胞增殖，使骨形成和矿化减弱。