构建动态模型的可能性
关于成瘾的宽泛的理论类别都不能提供对这一现象的完整描述。事实上，选择模型和疾病模型的对立是人为的，因为人类是对其内外环境变化作出反应的生物有机体，他们的反应方式之一是行动，或做出选择。其中一些选择包括继续沉溺于某些物质或活动。对这些行为模式的分析，无论是从脑化学还是其他方面，都只是理解成瘾的开始。我们还需要了解哪些人会上瘾，以及为什么有些人似乎很容易上瘾，而有些人可以使用同样数量的药物却不会上瘾。我们还想知道为什么许多人有能力摆脱成瘾模式，而对于其他人来说，无论他们的动机水平如何，这种转变似乎是不可能的。任何试图回答这类问题的努力，都需要理解人成瘾是一个复杂的、本质上动态的过程，在本质上是历史性的，必然嵌入一个不断演变的物理和社会环境中。
许多支持成瘾疾病模型的研究人员引用的统计数据暗示了成瘾的遗传因素。例如，领养研究和双胞胎研究已经表明，至少部分个体的成瘾倾向在某种程度上是遗传的作用。如果这些研究得出的结论是正确的，这就是支持疾病模型的一个原因。几乎所有的关于成瘾的文献都引用了一个公认的观点，那就是一个人成瘾的风险可能有一半是由基因决定的。然而，这种风险究竟意味着什么，这是一个重要的问题。毕竟DNA 并不能决定人们最终的生活。DNA 含有制造蛋白质的指令，它不是一套创造人类的指令，那么，DNA 就不可能是一组特定的指令，它不能决定行为模式。虽然一个人很可能有一种遗传易感性，一旦长期服用药物，就会经历成瘾特征的大脑变化，但如果他从未尝试过成瘾药物，他肯定不会成为一个成瘾者。更重要的是，一个人的基因组的表达是表观遗传因素的功能，同时也是遗传因素的功能。在我们的假设中，先天与后天之间并没有脱节之处，所以像一个人会因为遗传易感性而成瘾这样的简单分析也不成立。相反，儿童环境中的所有情况和事件，无论是积极的还是消极的，都会对其生理和心理发展过程产生影响，从而导致其成瘾的脆弱性，使其容易上瘾。[12]
将个体描述为一个复杂的动态过程，这个过程是由众多其他相互作用的高度复杂的动态过程形成的，这似乎适应了迄今为止成瘾研究提供的丰富结果。无论是遗传学、分子生物学、神经生理学还是心理学，都不能单独对这一复杂的现象提供充分的解释，压力、创伤和社会因素都在成瘾模式的发展中发挥作用。虽然每种分析尺度上的研究都有助于寻求局部治疗，但没有任何一个层次的解释有希望能够为所有人提供治疗途径。为什么我们会认为成瘾是一种疾病，或者是一种做决定的特殊方式？为什么认为我们的分析应该止步于个体？正如我们将要继续讨论的那样，事情要比疾病模型所展示的内容复杂得多。
【注释】
[1]VALVERDE M.Diseases of the Will：Alcohol and the Dilemmas of Freedom [M].Cambridge：Cambridge University Press，1998：124-130.
[2]WHO.Neuroscience of Psychoactive Substance Use and Dependence [M].Geneva，Switzerland：World Health Organization，2004：158-159.
[3]KOOB GEORGE F，VOLKOW NORA D.Neurocircuitry of Addiction [J].Neuropsychopharmacology，2010，35（1）：217-138.
[4]ROBINSON，BERRIDGE.The Incentive Sensitization Theory of Addiction：Some Current Issues [J].Philosophical Transactions of the Royal Society of London.Series B，Biological Sciences，2008，363（1507）：3137-3146.
[5]EVERITT B J，DICKINSON A，ROBBINS T W.The Neuropsychological Basis of Addictive Behavior [J].Brain Research Review，2001，36（2/3）：129-138.
[6]LOGAN G D，COWAN W.On the Ability to Inhibit Thought and Action：A Theory of an Act of Control [J].Psychological Review，1984，91（3）：295-327.
[7]AMIEZ CELINE，JOSEPH JEAN-PAUL，PROCYK EMMANUEL.Anterior Cingulate Error-related Activity Is Modulatedby Predicted Reward [J].European Journal of Neuroscience，2005，21（12）：3447-3452.
[8]EVERITT B J，ROBBINS T W.Neural Systems of Reinforcement for Drug Addiction：From Actions to Habits to Compulsion [J].Nature Neuroscience，2005，8（11）：1481-1489.
[9]FRISTON KARL.Beyond Phrenology：What Can Neuroimaging Tell Us about Distributed Circuitry？[J].Annual Review of Neuroscience，2002（25）：221-250.
[10]DONALD B，DOUGLAS.Alcoholism as an Addiction：The Disease Concept Reconsidered [J].Journal of Substance Abuse Treatment，1986，3（2）：115-120.
[11]PEEL STANTON.Denial of Reality and of Freedom-in Addiction Research and Treatment [J].Bulletin of the Society of Psychologists in Addictive Behaviors，1986，5（4）：149-166.
[12]PERRY BRUCE D.Childhood Experience and the Expression of Genetic Potential：What Childhood Neglect Tells Us about Nature and Nurture [J].Brain and Mind，2002，3（1）：79-100.