2.6.1 神经可塑性机制
目前研究者已经提出一些可塑性假说。从微观层面,神经可塑性机制可以归纳为两点。第一,重复的神经冲动改变突触传递过程:突触前膜的持续刺激对突触后神经元影响的增加或减少。在记忆形成过程中,这种依赖于活动的突触可塑性是在适当突触的水平上被诱导的。突触可塑性主要包括两种模式:①长时程增强(LTP):LTP是海马中发现的一种机制,即在短时间内快速重复高频刺激,突触传递效率长时程增强;②长时程抑制(LTD):与LTP相反,LTD指长时间内重复低频刺激,突触传递效率长时程降低。LTP强化记忆的形成,而LTD对记忆内容进行选择、确信、核实,二者相互影响,调节学习和记忆功能。第二,大脑中神经元和神经胶质细胞的表型变化能够影响其可塑性。体外实验和在动物上均可以观察到树突棘和轴突的生长或神经突触发生。皮层接受域的经验依赖可塑性伴随着突触更新而增加,这表明经验驱动突触的形成和消除,这些变化可能是神经回路自适应重构的基础。脑损伤可能激发突触可塑性机制,树突棘的数量、大小和形状在损伤后可以发生迅速变化,以促进功能恢复。生长因子和神经营养因子的参与也可能引起可塑性。轴突可以自发再生和伸长,然而在神经元受损后细胞外环境中的或与髓鞘相关的分子将会抑制这种轴突生长。神经胶质参与控制突触的数量。星形胶质细胞表现出高度的表型可塑性。在神经元迁移、成熟和退化过程中,星形胶质细胞的形态发生了明显变化,表明星形胶质细胞必须不断适应大脑环境的变化[6]。
大脑微观层面的变化能够引起宏观尺度上的功能重组,导致大脑功能可塑性。例如,由于功能区域的动态组织,在同一区域内同一功能可能由多个皮层区域执行(功能冗余),当涉及主要功能的部位受损时,可以通过相邻部位的参与得到补偿。这些皮质与受损区域位于同一区域,损伤后通过代偿机制产生局部超兴奋性。再如,当病变中区域内的再分布不足以恢复功能,则由同一功能网络的其他区域进行代偿。当能够参与功能恢复的单峰联合区受到损伤时,背外侧前额叶或顶叶皮质等异峰联合区也可能进行补偿。
神经可塑性机制还尚未完全明了,是神经科学研究的重要领域,希望在不久的将来能够更清楚地认识神经可塑性机制。