3.6.5　记忆障碍

记忆障碍在老年人中常见。阿尔茨海默病是一种最常见的与认知能力下降相关的神经退行性疾病，主要表现为进行性记忆障碍（图3.13）。目前主要的发病假说有：基于β-淀粉样蛋白（amyloid beta-protein，Aβ）沉积（老年斑）的Aβ假说、基于神经纤维缠结的tau蛋白假说、基于长期炎症反应所致脑损伤的炎症假说，以及基于神经突触功能失调和神经元死亡的神经保护假说。

阿尔茨海默病最关键的病理特征为Aβ的沉积和神经元纤维缠结。由Aβ、超磷酸化tau蛋白共同作用于神经元突触，致使线粒体功能异常，神经元功能丧失、死亡。Aβ假说认为，脑内Aβ的生成与清除之间的动态平衡被打破，清除减少和生成过多造成Aβ过度沉积。tau蛋白假说认为，阿尔茨海默病患者的认知衰退与神经元纤维缠结的沉积密切相关，这与tau蛋白的病理变化相关。患者大脑中纤维缠结普遍存在，磷酸化tau蛋白数倍增加，遍及整个大脑，导致突触损伤和认知减退。研究发现，Aβ和tau蛋白之间存在互相作用，tau蛋白可以加剧Aβ导致的神经元毒性、神经炎症变化等病理效应，导致记忆损害和学习障碍。

图3.13　正常人和阿尔茨海默病患者的皮质（书后附彩插）

（a）正常人；（b）阿尔茨海默病患者

目前药物是阿尔茨海默病的主要治疗手段之一，多项药物临床试验宣告失败，现有的经过FDA（美国食品药品监督管理局）批准的药物疗效欠佳，并且只是针对患者的认知症状，随着病情进展，疗效也会下降。针对Aβ的主动免疫接种和针对抗-Aβ抗体的被动免疫接种的免疫疗法均以失败告终，而针对tau蛋白相关的免疫治疗新方法正在研究中。随着对阿尔茨海默病发病机制了解的增加，各种治疗技术的研发和成熟，人类将有望找到治疗阿尔茨海默病安全有效的方法。

鸡尾酒会效应

在一个嘈杂混乱的鸡尾酒会中，你在与你的一位朋友聊天，而同时周围有许多人都在相互交谈，还有乐队奏着音乐，你被各个方向的声音包围。然而你却能在一定程度上专注于你与朋友的聊天，而选择性地忽视周围的声音，即使有一个声音很大的说话者，也不一定能影响你的注意。这便是英国心理学家E.C.Cherry（1953）研究的被称为“鸡尾酒会效应”的现象。