呼吸的反射性调节
节律性呼吸活动虽然起源于脑，但可受到来自呼吸器官本身以及血液循环等其他器官系统的传入信息的反射性调节，其中最重要的是化学感受性呼吸反射。
（一）化学感受性呼吸反射
机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+水平的变化又通过化学感受器和相关神经通路调节呼吸运动，从而维持内环境中这些因素的相对稳定。呼吸运动的这种调节方式称化学感受性呼吸反射。
1.化学感受器 是指在调节呼吸运动中，能接受血液中O2、CO2和H+浓度变化刺激的感受器。因其所在部位的不同，分为外周化学感受器和中枢化学感受器。
（1）外周化学感受器：颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要的外周化学感受器。当动脉血中的O2、CO2或H+的浓度变化时可反射性地引起呼吸运动的变化。颈动脉体调节呼吸的作用远大于主动脉体（图7-8-1）。
图7-8-1 外周化学感受器及传入神经
（2）中枢化学感受器：在延髓还存在着一些不同于呼吸中枢但可影响呼吸活动的化学感受区，这些区域被称为中枢化学感受器，位于延髓腹外侧部的浅表部位，左右对称（图7-8-2）。
中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中的H+。血液中的CO2能迅速通过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋（图7-8-2）。但血液中的H+不易通过血-脑屏障，故血液pH的变动对中枢化学感受器的作用较小，也较缓慢。中枢化学感受器对缺O2的刺激不敏感。
2.CO2、H+和O2对呼吸运动的调节
（1）CO2对呼吸运动的影响：CO2是维持呼吸中枢正常兴奋性的一种生理性刺激物。血液中维持一定浓度CO2是进行正常呼吸活动的重要条件。如过度通气可发生呼吸暂停。动脉血中CO2在一定范围内升高，通过刺激中枢化学感受器及外周化学感受器兴奋呼吸中枢，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增大（图7-8-3）。其中以中枢化学感受器在CO2通气反应中起主要作用，约占总效应的80%。实验观察到：吸入气中CO2含量增加到2%时，呼吸加深；增至4%时呼吸频率加快，从而使肺通气量比静息时增加1倍以上。当吸入气体中CO2含量超过7%时，肺通气量不再增加，患者会有头痛和头昏等症状；达15%以上时会丧失意识；超过20%时出现惊厥，进而呼吸中枢麻痹而死亡。
图7-8-2 中枢化学感受器及二氧化碳透过血-脑屏障进入中枢生成的H+兴奋中枢化学感受器
图7-8-3 PCO2↑对呼吸的调节作用
图7-8-4 低氧、H+浓度升高对呼吸的调节作用
（2）H+浓度对呼吸运动的影响：当血中H+浓度升高时，血浆pH减小，可通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢，反射性地使呼吸运动增强，肺通气量增大（图7-8-4）。反之，呼吸运动减弱，肺通气量减少。例如：代谢性酸中毒的患者呼吸加深、加快；而代谢性碱中毒的患者呼吸变浅、变慢。由于血液中的H+不易透过血-脑屏障，故血液pH的变化对中枢化学感受器的作用不明显，因此血中H+浓度变化对呼吸的影响，主要是通过外周化学感受器来实现的。
（3）缺O2对呼吸运动的影响：低O2对呼吸中枢的直接作用是抑制，并随低O2程度加重而加强，同时低O2通过外周化学感受器兴奋呼吸中枢（图7-8-4）。在轻、中度低O2情况下，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸的兴奋作用，在一定程度上能抵消低O2对呼吸中枢的直接抑制作用，使呼吸中枢兴奋，呼吸加强，通气量增加，纠正缺O2。但严重低O2时，来自外周化学感受器的传入冲动对呼吸的兴奋作用不足以抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用，导致呼吸抑制。
（二）肺牵张反射
肺牵张反射是肺的扩张与缩小引起呼吸反射性变化的一种反射（图7-8-5）。肺牵张反射过程见图7-8-6。肺牵张反射的意义是：阻止吸气过深过长，促使吸气转为呼气，与脑桥呼吸调整中枢共同调节呼吸运动的频率与深度。动物实验证明，切断两侧迷走神经后，动物吸气时间延长，呼吸变慢、变深。但正常成人平静呼吸时，这种反射作用不易出现；在深呼吸时才可能起作用。
图7-8-5 肺牵张反射示意图
图7-8-6 肺牵张反射的过程
（周培华 王克桢）