二、体液调节
心血管活动的体液调节是指血液和组织液中一些化学物质对心肌和血管平滑肌的活动发生影响，从而起调节作用。
（一）肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾素是由肾球旁细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，经肾静脉进入血循环。血浆中的血管紧张素原，在肾素的作用下水解，变为血管紧张素Ⅰ。在血浆和组织中血管紧张素转换酶的作用下，血管紧张素Ⅰ水解变为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ在血浆和组织中的血管紧张素酶A的作用下，再次变为血管紧张素Ⅲ（图10-5-3）。血管紧张素Ⅱ可以通过中枢和外周机制，使外周血管阻力增大，血压升高。此外，血管紧张素Ⅱ可强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮，后者可促进肾小管对Na+的重吸收，并使细胞外液量增加。由于肾素、血管紧张素和醛固酮之间有密切的功能联系，由此提出肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
图10-5-3 肾素、血管紧张素系统示意图
（二）肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素和去甲肾上腺素在化学结构上都属于儿茶酚胺。循环血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质的分泌。肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。肾上腺髓质释放的儿茶酚胺中，肾上腺素约占80%，去甲肾上腺素约占20%。
血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素对心脏和血管的作用有许多共同点，但并不完全相同，因为两者对不同的肾上腺素能受体的结合能力不同。
1.肾上腺素 肾上腺素可与α和β两类肾上腺素能受体结合。在心脏，肾上腺素与β1肾上腺素能受体结合，产生正性变时、变力和变传导作用，使心输出量增加。临床上往往作为强心急救药使用。
2.去甲肾上腺素 主要与α肾上腺素能受体结合，而与血管平滑肌的β2肾上腺素能受体结合的能力较弱，因此去甲肾上腺素能使大多数血管发生强烈收缩，导致外周阻力明显增加，血压急剧升高。临床上将去甲肾上腺素作为升压药。
（三）血管升压素
血管升压素是由下丘脑视上核和室旁核一部分神经元合成的，储存在垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。
血管升压素在肾远曲小管和集合管可促进水的重吸收，故又称抗利尿激素。血管升压素作用于血管平滑肌的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知最强的缩血管物质之一。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、失血等情况下，血管升压素释放增加，对保留体内液体量及维持动脉血压都起到重要的作用。
总之，心血管活动的体液调节十分复杂，研究表明还有许多体液因素参与调节，如激肽释放酶-激肽系统、心房钠尿肽、前列腺素、组胺等。