应对策略的神经机制

有研究者基于对双胞胎的研究认为，应对策略在一定程度上是由基因决定的（Jang et al.， 2007）。解剖学研究发现主动和被动的应对策略依赖于不同神经环路的调节，从而引起不同的自主神经活动的改变。积极的应对策略能够激发交感神经兴奋（血压升高、心动过速），而被动的应对策略抑制交感神经的活动（血压降低、心动过缓）。

对经历过天敌气味应激的大鼠脑区c⁃Fos表达的研究发现，应激事件能够显著增加大鼠内侧杏仁核、内侧下丘脑和PAG等区域c⁃Fos的表达。在这些核团内部甚至产生了强烈的选择性c⁃Fos表达的增加，这提示以上区域在防御行为或应对行为中发挥了重要作用（Dielenberg et al.， 2001）。PAG是主动和被动应对策略的神经基础，背侧PAG（dPAG）调节主动的应对策略，与自发性的恐惧行为有关；而腹侧PAG（vPAG）调节被动的应对策略，与习得性的恐惧行为有关（Keay & Bandler， 2001； Vianna et al.， 2001）。Canteras（2002）认为下丘脑内部核团对应对应激时的防御行为也有一定的影响，这些核团包括下丘脑前核（AHN）、腹内侧下丘脑（VMH）和背侧乳头体前核（PMd）。化学损毁PMd尾部能够消除大鼠在天敌应激下的僵直和逃跑反应，这提示动物主动与被动应对策略均受到了损害。

PAG与下丘脑之间存在丰富的相互神经连接。如dPAG投射到下丘脑各核团、VMH投射至dPAG、PMd投射至dPAG等（Canteras， 2002）；下丘脑在参与主动或被动的应对策略时均会受PAG的调控；杏仁中央核（CE）与PAG之间也存在相互的神经联系（Rizvi et al.， 1991）。通过利多卡因激活CE⁃vPAG通路能够显著影响条件化恐惧行为（Carrive et al.， 2000）。另外，前额叶皮层无论到dPAG还是到vPAG均有丰富的神经投射，PFC⁃PAG通路在调节条件化恐惧记忆的消退中具有重要作用（Parsons et al.， 2010）。(https://www.daowen.com)

PAG与前额叶皮层、下丘脑、杏仁核的密切联系为应对策略与应激易感性在应激后创伤障碍中的作用提供了神经基础。与对应激抵抗力较强的个体相比，受社会挫败应激影响更大的小鼠表现出更低的PFC放电和更高的杏仁核耦合振荡活动（Kumar et al.， 2014）。对应激具有易感性的小鼠在应激事件发生后不但会产生行为异常，它们的PFC-杏仁核-腹侧被盖区（VTA）通路的节律性活动的协调性也会降低（Hultman et al.， 2016）。相反，如果直接激活PFC-杏仁核通路则会使应激易感性较高动物的行为功能恢复正常（Covington et al.， 2010； Hultman et al.， 2016）。应激激活的前额叶皮层到PAG的联系可能使个体形成对应激源的可控性认知，进而作出采取何种应对策略的决定；下丘脑与PAG的神经连接使个体在面对应激时作出相应的行为，并引起交感神经系统的生理反应；杏仁核与PAG的连接可能受到前额叶皮层的调控，使个体经过采用个性化的应对策略后，将自己的应激反应体验于情绪、表达于行为。这几个区域在应激下的相互作用共同决定了应激对个体造成的影响。

皮质醇水平也与应对策略有关。对PTSD患者的研究发现低皮质醇水平与回避或疏离性应对相关，特别是情感麻木和回避的应对行为。而PTSD患者常表现出低皮质醇水平，因此可能受到了使用回避性应对策略的影响（Mason et al.， 2001）。对于创伤性事件幸存者的研究表明，应对的自我效能感在调节心理应激反应中具有重要作用（Benight & Harper， 2002）。在遭遇急性心理应激时，采用逃避或努力避免社会评价威胁的应对策略可能会使HPA轴高度激活（Janson & Rohleder， 2017）；经历严重创伤应激后，运用行为疏离与羞耻感抑郁（Shame⁃laden Depression）的应对策略越多，皮质醇水平越低（Mason et al.， 2001）。这提示消极的应对策略很可能导致HPA轴在应激事件发生时的活动产生改变，从而增加了PTSD的形成风险。