创伤后急性应激反应

个体经历严重创伤之后，一般先出现急性应激反应（Acute Stress Response，ASR），然后才有一部分个体因种种风险因素的存在最终发展为PTSD。急性应激反应是指遭受到急剧、严重的心理社会应激事件后，在短时间内所产生的短暂心理异常。ASR在进化中是为了应对、适应以保存种群的发展，创伤性事件停止后，急性应激反应需要恢复到常态水平（McEwen， 2006），否则就会形成应激相关精神障碍。ASR几乎是所有的个体在创伤后都会经历的阶段，是一种快速反应模式；PTSD则只有少数个体才会出现，是一种缓慢反应失调的结果，是个体的神经生物学没有能够产生行为适应、促进恢复、重建自我平衡导致的。ASR与PTSD在行为上有很大的相似性，在不施加干预的情况下，应激后所产生的快速ASR可能会自行好转而不发展为PTSD，也可能会形成PTSD。考虑到ASR的客观存在，DSM⁃Ⅳ引入了急性应激障碍（Acute Stress Disorder，ASD），ASD与PTSD一起均隶属于焦虑症范畴下独立的障碍类型。急性应激障碍的持续时间局限于创伤性事件发生后的前4周。

一般来说，创伤性事件发生之后，大部分个体都会出现急性应激反应行为（如性侵受害者1周内ASR的发生率为94%），但随着创伤后时间的延长，这些症状会逐渐消退，创伤后能够发展为PTSD患者的比率不足30%（Foa & Street， 2001）。交通事故受害者的急性应激反应症状一般也会在几周内消失，其中不足30%的人在事故后6—18个月会表现出创伤后应激障碍症状（Blanchard et al.， 1996）。对于创伤性事件受害者来说，经历创伤之后第1—4个月的神经系统及行为反应如果不能恢复正常水平的话，发展为PTSD的可能性会比较大。

急性应激反应对PTSD的预测能力如何？一项研究评估了PTSD形成的自然过程，证明了急性应激反应对PTSD具有很强的预测能力。研究者对74名交通事故受伤者和19例骨科手术住院患者进行了为期1年的前瞻性随访研究（Koren et al.， 1999）。这些被试在事故发生后分别在第1周、第1、3、6、12个月接受连续的访谈。在第12个月最后一次访谈中，对他们的PTSD进行了诊断。结果发现，32%的交通事故受伤者在一年后被诊断为PTSD，而接受骨科手术的患者没有一例发展为PTSD。在交通事故发生后所产生的急性应激反应症状与事故发生后第12个月的PTSD症状存在非常高的相关。对于发展为PTSD的患者来说，他们受伤害后从第1周开始就具有很高的创伤后急性应激反应症状。并且，急性应激反应的严重程度会逐渐增强，到第3个月达到高峰，然后一直持续保持高水平。而未被诊断为PTSD的创伤受害者，其创伤后急性应激反应症状会随时间逐渐减轻，直至恢复正常。PTSD症状与患者受到身体伤害的严重程度之间无显著相关。研究者认为，创伤性事故发生后，最早我们可以通过1周内急性应激反应的严重程度预测PTSD的发展，事故发生后的前3个月是PTSD形成的关键期。(https://www.daowen.com)

ASR有两类截然不同的表现：一类为精神运动兴奋型，一类为精神运动抑制型。精神运动兴奋者在创伤后表现为兴奋、躁动不安；精神运动抑制者则表现为对周围环境的退缩与木僵状态。动物与人类似，在面对急性应激刺激时会表现出很大的个体差异。在应激时，个体产生急性应激反应时的恐惧水平是对创伤是否具有易感性的一个重要标志。应激时恐惧水平较低的个体常被视为具有高应激抵抗力的个体，他们（它们）常采用积极的应对策略，如他们会主动逃避、攻击，而非僵直不动；相反，应激时恐惧水平较高的个体常被视为具有低应激抵抗力的个体，他们（它们）常采用消极被动的应对策略，如较少攻击、较多退缩及呆立不动。

在急性应激反应进行过程中，有机体的交感神经活动被激活，释放大量的肾上腺素（Epinephrine）和去甲肾上腺素（Norepinephrine，NE），这些应激激素能够促使有机体迅速产生相应的生理反应，如心率、血压和呼吸频率升高，从而激发个体采取战斗或逃跑（Fight⁃Flight）反应。急性高强度应激可能会在短时间内增强易感性较高个体的糖皮质激素受体（Glucocorticoid Receptor，GR）的功能而使HPA轴负反馈功能增加，产生不可逆的改变，最终发展为PTSD症状；而长期慢性应激则会损害糖皮质激素受体的功能，导致HPA轴负反馈功能下降，产生抑郁症状。但是，ASR对PTSD的预测能力目前还并不完全确定。个别研究人员发现，ASR对PTSD不具有预测作用，PTSD的良好预测指标是创伤后的再体验症状（Creamer et al.， 2004）。