结语

综上所述，大量的研究证明了某些遗传因素是PTSD的风险因素。如亲属间具有共患PTSD的高风险，双胞胎之间共患PTSD的风险更高。遗传因素对PTSD的影响主要通过增加暴露于潜在创伤性事件的风险，或直接增加创伤性事件暴露后罹患PTSD的风险，或者通过影响与PTSD共病的其他心理障碍的风险实现的。同时，后天的不良生活环境也是PTSD的高风险因素。但无论哪种因素，都无法百分之百解释PTSD的形成。

目前，除物质滥用障碍外，创伤后应激障碍是唯一需要特定环境暴露的精神障碍。并且，早期的生活环境或经历，如儿童虐待、贫困和社会支持程度低等，明显会增加创伤暴露个体罹患创伤后应激障碍的风险，因此遗传-环境的交互作用在PTSD的形成中可能更加重要。创伤性事件暴露后的基因-环境交互作用在PTSD和抑郁的影响中，FK⁃506结合蛋白（FKBP5）基因受到了某些研究者的关注。研究者对KFBP5基因的研究显示了环境与基因的交互作用。早期生活中的困境和创伤经历会导致糖皮质激素受体的激活，进而诱导大脑海马部位FKBP5的过度表达；反过来，FKBP5基因也能够调节糖皮质激素受体的敏感性，进而影响HPA轴的活性，调节应激相关的心理过程（DiGangi et al.， 2013； Zannas & Binder， 2014）。

如前所述，PTSD的风险因素一方面会增加个体暴露于创伤性事件的可能性，另一方面又会直接增加创伤后罹患PTSD的风险。因此基因对创伤性事件暴露和创伤后应激障碍的影响存在重叠，遗传因素可以通过增加暴露于创伤环境的风险而发挥对PTSD形成的影响。比如，具有某种人格特征的人会有更高的可能性选择暴露于有高创伤风险的环境，基因因素介导了某些人格特征（如反社会、精神质、开放性等人格特征）与暴力创伤性事件暴露之间的联系（Jang et al.， 2003）。但对遗传与环境的交互作用的研究仍存在非常多的未知领域，尤其是需要在不同创伤性事件类型下进行遗传与环境交互作用的评估时，我们更应该谨慎地对待遗传、环境以及二者的交互作用在PTSD形成与发展中的影响。(https://www.daowen.com)

到底哪些基因是精神障碍的关键遗传基础，目前还没有得出一致结论。已发现FKBP5的过度表达和代谢型谷氨酸受体2（Metabotropic Glutamate Receptor 2，mGluR2）基因的缺失可能与应激易感性有关（DiGangi et al.， 2013；Nasca et al.， 2015； Zannas & Binder， 2014）。van Zuiden等（2012）对448名男性士兵进行了纵向研究，他们对这些士兵在进入战区前后6个月分别进行了各项评估，探索了PTSD的战前风险因素。最终，在战后6个月有35名士兵被诊断为PTSD。在各种战前因素中，外周血GR数量、外周血GR的靶基因FKBP5与GILZ的mRNA表达水平以及童年期的创伤经历能够有效预测战后PTSD症状的严重程度。也就是说，GR通路的脆弱性是PTSD的高风险因素。GR通路除了可以预测PTSD的发展外，还可以预测PTSD患者对心理治疗的反应（Flory & Yehuda， 2017）。总之，外界环境应激、个体基因特质及个体在面对应激时的应对策略共同决定了对PTSD的易感性。个体的基因特质决定了个体的行为特征和生理特征，而已经历过的创伤性事件与应对策略的相互作用引起个体行为特征和生理特征的改变，进而诱导激活个人基因对PTSD易感性的调控。