PTSD的神经生物学机制

磁共振成像研究显示，PTSD患者大脑的结构与功能同常人相比均产生了改变，他们的大脑海马与前扣带皮层（ACC）体积均有明显减小（O'Doherty et al.， 2015）。药物治疗和心理治疗能增加海马与前扣带皮层的体积，改善创伤后应激障碍症状（Bossini et al.， 2007； Bryant， Felmingham， Whitford， et al.， 2008； Letizia et al.， 2007； Nardo et al.， 2010； Vermetten et al.， 2003）。PTSD患者的情绪反应与情绪调节相关的神经环路还存在功能异常。他们面对消极或威胁性刺激时，表现出杏仁核过度激活、前额叶皮层活动不足、杏仁核-mPFC之间的功能连接下降、背侧前扣带皮层（Dorsal ACC）功能异常（Etkin & Wager， 2007； Hayes et al.， 2012； Patel et al.， 2012； Stevens et al.， 2013）；恐惧记忆消退时，海马激活程度不足（Milad et al.， 2009）。另外，当暴露于创伤性刺激时，PTSD患者mPFC内的脑血流量降低，而非PTSD患者ACC内的脑血流量则会升高，这一现象提示了mPFC与ACC的活动可能存在负向相关关系（Koch et al.， 2016）。

mPFC与ACC的神经元活动一般负向同步于BLA，这可能是由于mPFC与ACC内的神经元活动能够负向调节BLA的活动，这种神经元的活动方式可以起到对过度恐惧反应和焦虑的抑制作用（Duman & Girgenti， 2019； Knapska et al.， 2012； Mátyás et al.， 2014； Pape & Pare， 2010）。临床治疗报告显示，曾被部署到伊拉克或阿富汗后罹患PTSD的退伍军人在经过暴露疗法治疗后，他们在情绪Stroop反应测试中过度激活的杏仁核活动得到了抑制，功能低下的ACC也恢复了正常（Roy et al.， 2010； Szeszko & Yehuda， 2019）。PTSD患者经过催产素治疗后，被损害的记忆功能也能得到改善，同时背外侧PFC与ACC之间的连接也会得到加强（Flanagan， Hand， et al.， 2018）。动物研究也表明，杏仁核、海马、PFC与ACC参与了创伤或恐惧记忆的获得、提取与消退（Milad & Quirk， 2002； Parsons & Ressler， 2013； Wilensky et al.， 2006）。综上所述，杏仁核、海马、mPFC与ACC是参与PTSD症状发展和保持的重要大脑结构。(https://www.daowen.com)