阴茎勃起神经生理学机制
阴茎勃起过程从本质上说是高级中枢控制下的一系列神经血管反应，勃起的程度取决于动脉流入血量和静脉流出血量之间的平衡。当动脉流入血量低并与静脉流出量平衡时，阴茎处于松弛状态。当动脉流入增加，而静脉流出减少时，阴茎因含血量增加而勃起。
控制阴茎勃起与松弛的神经主要有交感神经和副交感神经：以交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体小梁平滑肌收缩，进入阴茎的血量少，此时阴茎处于松弛状态；而以副交感神经作用为主时，动脉平滑肌和海绵体平滑肌舒张，大量的血液进入阴茎海绵体内，使阴茎勃起。
勃起过程分期如图6-4所示。
图6-4 阴茎勃起反应周期与相应的生理变化
（资料来源：《男性性功能障碍病理生理与治疗学》，人民军医出版社2009年出版，坎迪尔等著、王明晓等译）
松弛期：此期内以交感神经的作用为主，动脉平滑肌收缩，血量流入明显减少（流速低于15 cm/s），海绵体小梁平滑肌也收缩，小梁间隙空虚，血气比例与静脉血相近。
充盈期：由于副交感神经的刺激，动脉扩张，进入阴茎的血量急剧增加，流速最大可大于30 cm/s。海绵体小梁平滑肌也松弛，使小梁间隙扩大，血含量明显增加，但此期内海绵体内压力保持不变。
肿大期：此期海绵体内压力开始升高，流入的血量相对减少。当海绵体内压力高于舒张压时，血液只有在心脏收缩期才能继续流入海绵体内，由于小梁间隙的扩张，对白膜下小静脉形成压迫，血液流出进一步减少，阴茎随之伸长，并扩展至其最大容量。
完全勃起期：此期内海绵体内压力进一步增加，可达到血管收缩压的90%，动脉血流入进一步减少，但仍比松弛状态下多。小梁间隙的扩展进一步压迫白膜下小静脉，使血液流出更少，海绵体内PO2与动脉血相近。
强直期：此期内由于阴部神经的影响，坐骨海绵体肌收缩，压迫阴茎脚，使海绵体内压力上升并超过血管收缩压，此时阴茎完全充盈勃起。坐骨海绵体肌可以自主收缩，也可在球海绵体反射的影响下收缩，此时动脉血流入停止，白膜下静脉闭塞，阴茎处于一个完全闭合的状态。这种静脉流出停止的机制被称为“静脉闭塞机制”。随着骨骼肌的疲劳，海绵体内压力下降至完全充盈期的水平，血液循环重新开始。(https://www.daowen.com)
肿大消退初始期：可能是由于静脉流出后处于关闭状态，加之交感神经兴奋，海绵体内压力短暂升高。
肿大缓慢消退期：此期内由于平滑肌小梁和螺旋动脉收缩小静脉的压迫，静脉血流出开始增加。
肿大快速消退期：此期内由于交感神经的兴奋，动脉流入速度和海绵体内压力快速下降，伴有静脉流出速度的增加及肿大的快速消退。
大脑皮质是神经调节的最高中枢，也是性生理活动的最高控制中心。大脑皮质以下的神经中枢，以及分布于性器官的周围神经则是在大脑皮质的支配下，完成性生理功能的必备条件。阴茎勃起的高级中枢位于大脑皮质性感觉相关区（比如前扣带回、枕颞区、带状前回、岛叶、眶额皮层、尾状核等），胸12—腰2脊髓节段是心因性勃起的脊髓控制中枢，骶2—骶4脊髓节段是反射性勃起的脊髓控制中枢，阴部神经则源于骶2—骶4神经根，分为传入的感觉神经、传出的运动神经以及自主神经——海绵体神经。
（1）脊髓上通路和中枢。
阴茎勃起的高级中枢位于大脑皮质性感觉相关区（比如前扣带回、枕颞区、带状前回、岛叶、眶额皮层、尾状核等），前脑的内侧杏仁核和终纹可控制调节性动机，梨状皮质可抑制性欲，右侧岛状叶和下部颞叶皮质可增加视觉性刺激活动。下丘脑的视前内侧区、室旁核和海马是性功能及阴茎勃起的重要整合中枢。对这些区域的电刺激可以诱发勃起，这些区域的病变则会影响交配行为。脑干和延髓的几个神经中枢也与性功能有关。A5-肾上腺素能细胞群和蓝斑可以对下丘脑、丘脑、新皮质和脊髓提供肾上腺素能神经支配。发自巨细胞室旁核的投射纤维存在于下丘脑、边缘系统、新皮质和脊髓，具有抑制性5-羟色胺能神经作用。
（2）脊髓及周围神经。
阴茎勃起过程同时受自主神经系统（交感和副交感神经）和躯体神经（感觉和运动神经）的多重支配。发自脊髓的神经元和周围神经元，交感和副交感神经形成海绵体神经，进入阴茎海绵体和尿道海绵体，在勃起和疲软过程中调节神经血管效应。躯体神经主要调节阴茎感觉及球海绵体肌和坐骨海绵体肌的收缩功能。盆底肌的收缩也可压迫海绵体，进一步增加勃起的强度和硬度。
阴茎的勃起由心理性和反射性两种不同的机制引发和调控，并通过躯体神经和自主神经通路共同完成，其中上腰髓和骶髓分别是心因性勃起和反射性勃起的脊髓控制中枢，两者的传导通路如表6-1所示。
表6-1 阴茎勃起神经控制
