二、硝普钠
1.药理特性
（1）选择性直接松弛血管平滑肌，强度扩张小动脉和小静脉血管，使动脉压和外周血管阻力迅速下降，肺动脉压、中心静脉压和左室充盈压也随之下降。
（2）对血管运动中枢和交感神经末梢无任何直接作用，也不影响心肌收缩力。
（3）用于心功能正常的患者，除外周血管阻力降低、左室充盈压下降、动压下降外，心排血量也轻度下降，同时多数伴有反射性心动过速。
（4）用于急性心功能不全时，可使增高的外周阻力和左室充盈压下降，心脏前负荷减轻。因此，每搏量和心排血量显著增加，而心率无明显改变，甚或减慢。
（5）用于慢性心功能不全或低心排综合征时，可降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷和射血阻抗。因此，整体循环功能得到改善。心肌耗氧量减少，脉搏量和心排血量有所增加，心率轻度减慢。
（6）其他作用：引起颅内压升高，较大剂量时脑、心肌、肝、横纹肌等组织的摄氧功能有所抑制。
（7）硝普钠在体内代谢过程中产生氰化物，其多数通过肝和肾的硫氰生成酶，使之与硫代硫酸钠结合而形成无毒的硫氰化合物，并由肾排出，少数以氢氰酸形式由肺排出。若用药量过大，体内硫氰化合物积聚，通过硫氰氧化酶的作用可回逆成有毒的氰化物，故必须严格控制剂量，避免超量用药。
2.临床应用
（1）控制性降压，或围术期严重高血压降压。①静脉单次注射：每次2～5mg，90s内发挥降压作用。但仅能维持2～5min，故需静脉持续滴注用药。②静脉持续滴注：将硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500mL或1000mL中，配制成0.015%或0.005%溶液，初速0.5～0.8μg/（kg·min），经2～3min后，血压缓慢下降，根据预期降压水平调整滴速，一般于4～6min后达到预期低血压水平。停止滴药后1～10min，血压即可回升至原水平。③硝普钠总量以1mg/kg为宜，24h极量不能超过3～3.5mg/kg，否则血液氰化物浓度可达中毒水平（＞1mg/L）。24h总量超过4～12mg/kg可导致死亡。④少数青壮年患者可能遇降压困难，与硝普钠同时激活交感神经-肾上腺素-血管紧张素系统，导致血儿茶酚胺及血管紧张素浓度增高、心率增快和血管收缩有关。此时可加深麻醉，或配伍使用小量普萘洛尔或卡托普利静脉注射，有望协助降压。
（2）心功能不全或低心排综合征：一般以8～16μg/min静脉滴注开始，以后每5～10min增加5～10μg，直至获得预期效果。一般应保持舒张压不低于8kPa（60mm Hg）为准，以保证冠脉灌注。无高血压病史的心衰患者，一般对硝普钠十分敏感，剂量平均50μg/min即可。
3.不良反应
（1）氰化物中毒。应用硝普钠，只要合理掌握用药量，一般不会发生氰化物中毒。但用药过量，或患者肝肾功能不全、维生素B12缺乏或硫代硫酸钠不足时，可能发生氰化物中毒，导致组织缺氧。清醒患者出现疲劳、恶心、呕吐、厌食、定向障碍、肌肉抽搐和顽固性代谢性酸中毒。用药期间若出现血p H值持续过低，提示有氰化物中毒的可能，应尽早停药。此时检查血液硫氰酸盐浓度可作出确诊，正常人血硫氰酸盐浓度不超过29mg/L，使用硝普钠的患者可耐受100～150mg/L，超过200mg/L可致死亡。
治疗：①立即停药，吸氧，维持有效循环。②应用高铁血红蛋白形成剂，如亚硝酸异戊酯吸入，或亚硝酸钠5mg/kg稀释成20mL，于3～4min内静脉滴注。③亚硝酸钠注完后，继以硫代硫酸钠150mg/kg于15min内静脉滴注完。④再用结构类似维生素B12的羟钴维生素和氯钴维生素，剂量为硝普钠用量的22.5倍。
（2）其他不良反应。如反射性心动过速、反跳性高血压、颅内压升高、凝血异常、肺分流量增多及甲状腺机能低下等。