脊椎及硬膜外麻醉生理
（一）药物作用部位
注入蛛网膜下隙内的局麻药，选择性地直接作用于裸露的脊神经前根和后根，或直接作用于脊髓。前根阻滞后可阻滞运动神经（肌肉松弛）和交感神经传出纤维（血管扩张，肠蠕动亢进和心率减慢）；后根阻滞后可阻滞感觉神经（感觉消失）及交感神经传入纤维。注入硬膜外隙的局麻药大部分被吸收入血管内，少部分停留在腔内的脂肪组织，仅有部分局麻药达到脊神经或脊神经根靶神经纤维，并且主要是作用于椎间孔处由鞘膜管包裹的神经根，少部分通过硬脊膜直接作用于脊髓。注入蛛网膜下隙的药液容易被脑脊液所稀释，而在硬膜外隙的药液不会被稀释，所以，应用局麻药浓度脊椎麻醉较硬膜外麻醉为高。在其他条件相同的情况下，脊椎麻醉的阻滞范围主要取决于用药的剂量及体位，而硬膜外麻醉的阻滞范围主要取决于用药容量的大小。
（二）不同神经纤维阻滞的顺序
临床上所用局麻药浓度虽然对脊髓神经前根和后根都能产生有效的阻滞作用，即对感觉和运动神经纤维都能产生麻醉作用，但是由于各种神经纤维粗细不等和功能不同，在用同一种浓度的局麻药时，对各种不同神经纤维阻滞作用的发生速度及作用强度不同。其阻滞顺序依次为交感神经、冷觉、温觉、温度识别觉、钝痛感觉、锐痛感觉、触觉、运动（肌肉松弛）、压力觉（减弱）、本体感觉和肌肉、肌腱、关节感觉。值得强调的是，运动神经不但阻滞较晚，持续时间较短，而且阻滞范围要比感觉神经低或窄1～4个节段；而交感神经阻滞范围要比感觉神经高或宽2～4个节段。因此，脊椎及硬膜外麻醉范围越广，血压下降越明显。所以用“刺痛”试验并不能完全说明阻滞的准确范围。临床上所指的麻醉平面一般是指痛觉消失的平面。
（三）脊椎及硬膜外麻醉对机体的影响
1.对呼吸的影响 即使是上胸段脊椎麻醉对吸气功能也无明显影响，因吸气肌主要是膈肌，而膈神经支配区域多不被阻滞，事实上，由于腹肌麻痹，可减轻膈肌运动时所必须克服腹腔脏器向上的压力，而有利于膈肌的收缩，因此无吸气性困难。但是，患者的呼气功能降低，且与阻滞平面呈正相关关系。可使最大呼出压和呼出气流量明显降低，这主要是因肋间神经和腹肌麻痹，肺活量减低，表现为不能大声讲话和有效咳嗽。因此，在理论上，患有慢性阻塞性肺疾患不宜选用高平面脊椎麻醉技术，但临床中这类患者施行中平面阻滞仍可很好耐受，现已经证实脊椎麻醉对每分钟通气量、死腔量、肺泡-动脉氧和二氧化碳分压差、肺内分流量及动脉氧和二氧化碳分压等气体交换功能也无明显影响。然而，在高平面脊椎麻醉时发生的呼吸抑制甚至呼吸骤停，主要是因严重低血压导致脑干缺血所致，并非是对呼吸调节中枢的直接作用。偶尔产生呼吸困难，是由于胸、腹壁的传入冲动减少而抑制呼吸驱动力，因此，有时可出现鼻翼翕动及发绀。硬膜外麻醉，即使有明显呼吸系统疾病也很少引起呼吸抑制，除非高浓度大剂量局麻药扩散至C3、C4、C5脊神经，使之阻滞才能发生。在颈段硬膜外阻滞时，肺功能残气量可降低，无呼吸系统疾病者并不明显影响每分通气量和气体交换功能，但对慢性阻塞性肺疾患呼吸储备下降的患者，临床应慎重选用。在麻醉中如辅佐阿片类镇痛药或苯二氮
类镇静药时，仍可引起较明显的呼吸抑制。脊椎及硬膜外麻醉不影响单肺通气时的肺氧合和缺氧性肺血管收缩。脊椎及硬膜外麻醉不引起支气管收缩，而且硬膜外麻醉时局麻药中添加肾上腺素会引起支气管扩张，故脊椎及硬膜外麻醉可以安全地用于哮喘的患者。另外，由于高平面麻醉，肌肉、肌腱及关节感觉或位置觉丧失，进而会发生“限界性呼吸困难”。
2.对循环的影响 血压降低和心率减慢是脊椎及硬膜外麻醉最常见的生理效应。椎管内阻滞中发生渐进性低血压和心动过缓的机制为：
（1）交感神经阻滞引起体循环血管阻力及心排血量下降，从而引起低血压和心动过缓。
（2）T4以上高平面麻醉阻滞了心脏加速神经纤维（发自T1～4水平），进一步加重了血流动力学的变化。
（3）局麻药及所添加的血管活性药的作用。局麻药入血引起心肌负性肌力作用，所添加的肾上腺素的兴奋作用，可乐定的β2兴奋作用、去甲肾上腺素释放的突触前抑制和直接的副交感活性等机制，均可进一步加重血流动力学的变化。脊椎及硬膜外麻醉中突发的血压下降[如5min内血压下降4kPa（30mm Hg）或基础血压的30%]和突发的心动过缓，具有不同于渐进性低血压和心动过缓的发生机制：脊椎及硬膜外麻醉引起的血液再分布、心室充盈不足和心肌收缩力增强，兴奋心室壁机械感受器，通过Bezold Jarisch反射等机制引起副交感神经活动增强及交感神经活动减弱，从而引起低血压和心动过缓。脊椎及硬膜外麻醉均有不同程度的心排血量下降。低平面或低位阻滞麻醉时可下降16%，而高平面或高位阻滞麻醉时可下降31%，主要是因心率减慢、周围血管扩张及回心血量减少所致，另外心每搏量亦可下降5%左右。由于动脉血压下降，左室做功也相应降低，肺动脉压也随着降低15%～35%。如果阻滞平面在T5以下，循环功能可借上半身未阻滞区血管收缩来代偿，血压下降幅度可在20%以下，如阻滞平面超过T5平面以上时，动脉血压可下降20%～40%，右房压可下降30%～50%以上。因外周血管扩张，血液常有淤滞现象，循环时间可延长2倍以上。阻滞区血管扩张以后还可导致直立性低血压，因此，当患者头高位时，流向下半身的血液量明显增多，回心血量减少，容易引起血压进一步下降。椎管内阻滞麻醉，多使上肢血流减少，下肢血流增加，对防止手术后下肢深部静脉炎有重要作用。
3.对体温调节的影响 脊椎及硬膜外麻醉可引起中心体温下降，其机制为：交感神经阻滞引起外周血管扩张，一方面增加机体热量的丢失，另一方面使机体热量由中心向外周再分布，该作用在麻醉后30～60min达高峰，可使中心体温下降1～2℃。年龄越大，阻滞平面越广，则体温下降幅度越大。另外，超出体表温度实际上升程度的主观温暖感觉，降低了寒战和血管收缩的温度阈值，使机体温度调节机制减弱，进一步加重了中心体温的下降。
4.对其他系统的影响 脊椎及硬膜外麻醉中常发生恶心、呕吐，其发生诱因：
（1）血压骤降造成脑供血骤减，兴奋呕吐中枢。
（2）迷走神经功能亢进，胃肠蠕动增强。
（3）手术牵拉内脏。在脊椎麻醉时常因膀胱内括约肌收缩及膀胱逼尿肌松弛，使膀胱排尿功能受抑制，常有尿潴留现象。肝脏、胰腺及肾脏内血流速度可明显减慢，但对这些脏器的功能无明显影响。硬膜外阻滞时胃黏膜内p H升高，术后持续应用硬膜外阻滞对胃黏膜有保护作用。当血压下降并维持一段时间后，则血氧饱和度低下，如使血压恢复，通常在5min以后才能使血氧饱和度缓慢回升。