病原学与致病性

流感病毒呈多形性，其中球形直径为80～120 nm，有囊膜。流感病毒属正黏病毒科，流感病毒属，基因组为分节段、单股、负链RNA。根据病毒颗粒核蛋白（NP）和基质蛋白（M1）抗原及其基因特性的不同，流感病毒分为甲、乙、丙3 型。

甲型流感病毒基因组由8 个节段的单链RNA 组成，负责编码病毒所有结构蛋白和非结构蛋白。甲型流感病毒囊膜上有三种突起：H、N 和M2 蛋白，血凝素（H）和神经氨酸酶（N）为二种穿膜糖蛋白，它们突出于脂质包膜表面，分别与病毒吸附于敏感细胞和从受染细胞释放有关。第三种穿膜蛋白是M2蛋白，这是一种离子通道蛋白，为病毒进入细胞后脱衣壳所必须。根据其表面H 和N 抗原的不同，甲型流感病毒又分成许多亚型。甲型流感病毒的血凝素共有16 个亚型（H1～16）。神经氨酸酶则有9 个亚型（N1～9）所有16 个亚型的血凝素和9 个亚型的神经氨酸酶都在禽类中检测出，但只有H1、H2、H3、H5、H7、H9、N1、N2、N3、N7，可能还有N8 亚型引起人类流感流行。(https://www.daowen.com)

流感病毒表面抗原特别是H 抗原具有高度易变性，以此逃脱机体免疫系统对它的记忆、识别和清除。流感病毒抗原性变异形式有两种：抗原性飘移和抗原性转变。抗原性飘移主要是由于编码H 或N蛋白基因点突变导致H 或N 蛋白分子上抗原位点氨基酸的替换，并由于人群选择压力使得小变异逐步积累。抗原性转变只发生于甲型流感病毒，当2 种不同的甲型流感病毒同时感染同一宿主细胞时，其基因组的各节段可能会重新分配或组合，导致新的血凝素和（或）神经氨酸酶的出现，或者是H、N 之间新的组合，从而产生一种新的甲型流感的亚型。

流感病毒在进入宿主细胞之后，其血凝素蛋白需先经宿主细胞的蛋白酶消化，成为2 个由二硫键相连的多肽，这一过程病毒的致病性密切相关。在人类呼吸道和禽类胃肠道中有一种胰酶样的蛋白酶能够酶切流感病毒的血凝素，因此流感病毒往往引起人类呼吸道感染和禽类胃肠道感染。宿主细胞表面对病毒血凝素的受体在人和禽类之间是不同的，因此通常多数禽流感病毒不感染人类，但是已经有越来越多的证据表明，某些禽流感病毒可越过种属界限而感染人类。当两种分别来源于人和禽的流感同时感染同一例患者时，或另一种可能的中间宿主猪（因为猪对禽流感和人流感都敏感，而且与禽类和人都可能有密切接触），2 种病毒就有可能在复制自身的过程中发生基因成分的交换，产生新的“杂交”病毒。由于人类对其缺乏免疫力，因此患者往往病情严重，死亡率极高。