高碳酸-低氧性呼吸衰竭

高碳酸-低氧性呼吸衰竭（HHRF）为一种威胁生命的严重病理状况，伴有CO2 的大量滞留，故也称为通气衰竭（ventilatory failure）。根据方程式：PaCO2＝K（VCO2/VA），PaCO2 与肺泡通气（VA）成反比关系，而PaCO2 与单位时间内二氧化碳产量成正比。引起二氧化碳产生增加的原因有：体温升高、感染、败血症、癫痫等引起的肌肉抽搐以及不适当大量补充高二氧化碳负荷的营养物质（如葡萄糖）。相反，昏迷等致肌肉活动减低，物理降温及人工冬眠后二氧化碳产生减少。肺泡通气量为每分通气量与每分无效腔通气量之差，因而每分通气量减少或生理无效腔增大，均可发生高碳酸血症。

二氧化碳产量（VCO2）稳定状况下，每分钟生成的CO2 通常由患者的代谢所决定的。因而，PaCO2水平的增加，通常是由肺泡通气的降低或低通气所致。CO2 排出障碍，其机制随病情的不同而变化。在COPD 或哮喘中，常常有严重的气流障碍（阻塞）、通气中枢改变（镇静药过量）或神经肌肉疾患。(https://www.daowen.com)

HHRF 通常由PaCO2，的水平来定义，然而找到一个绝对正确的数值来表示呼吸衰竭是相当困难的，因为这不仅取决于患者病情恶化的原因，而且与患者原发疾病有关。在COPD 中，PaCO2＞55 mmHg，如原先PaCO2 正常，即可考虑呼吸衰竭。但是在急性哮喘、药物过量或神经肌肉疾病患者，PaCO2＞45 mmHg 就相当重要。对于已知有慢性高碳酸血症的患者，尚没有一个确切的PaCO2，来提示病情的恶化。由于肾脏的代偿和剩余碱过量，动脉血pH 总不能实际反应PaCO2，的上升。25%的急性呼吸衰竭患者在住院时，由于VA 的短暂增加，pH 可得到代偿。在低通气期间，PaCO2 和PaO2 的水平几乎以相等数量互换位置，而肺泡-动脉氧分压差并无明显增加。

例如，正常情况下：PaCO2（40 mmHg）+PaO2（90 mmHg）＝130。如果PaCO2 的改变数量不等于PaO2 的变化数量，除了单纯的低通气外，可能还有其他的低氧血症的原因。继发于COPD 和哮喘所致的HHRF，其低氧血症的主要机制为通气障碍的肺区灌注或通气-血流（V/Q 失衡。PaCO2（60 mmHg）+PaO2（40 mmHg）＝100，通过吸入100%的纯氧，可以发现较低的V/Q 比值。