一、病因特点

（一）通气功能障碍

在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4 L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近0）。

（二）通气/血流比例失调

肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比，即V/Q 为0.8，在这一比例下机体进行有效的气体交换。如肺泡通气量在比率上大于血流量（V/Q＞0.8），则形成生理无效腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（V/Q＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动-静脉样分流。通气/血流比例失调，产生缺氧，而无二氧化碳潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比二氧化碳分压差大得多，前者为7.98 kPa，而后者仅0.79 kPa，相差10 倍。故可借健全的肺泡过度通气，排出较多的二氧化碳，以代偿通气不足肺泡潴留的二氧化碳，甚至可排出更多的二氧化碳，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此借健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺氧。

（三）弥散障碍(https://www.daowen.com)

肺泡气与肺毛细血管血流的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥散系数和气体与血流流经时间等因素影响。氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。肺泡-肺毛细血管膜增厚，可导致弥散功能障碍，低氧血症。当弥散面积减少1/3 以上时可以出现呼吸困难。正常情况下，每0.7 秒完成1 次气体交换。休克或心力衰竭患者血流缓慢，而贫血、甲状腺功能亢进患者血流过速，均可以影响气体交换而导致缺氧。

（四）呼吸肌疲劳

完成肺通气功能的原动力是通气“泵”作用。除神经中枢和传导部分以外，“泵”作用主要依靠胸壁和呼吸肌完成，尤其是后者起着极为重要的作用。呼吸肌疲劳是产生通气泵衰竭的原因，可导致缺氧和二氧化碳潴留。

（五）氧耗量增加

氧耗量增加是加重缺氧的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500 mL/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。