四、治疗要点
呼吸衰竭可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救措施。治疗的主要目标是改善血氧和二氧化碳潴留。其治疗原则是：①保持呼吸道通畅；②改善缺氧、纠正二氧化碳潴留和代谢功能紊乱；③防治多器官功能损害；④积极治疗基础疾病和诱发因素。具体如下：
（一）积极除去诱因
如抗感染等。
（二）保持呼吸道通畅
以保障充分通气与供氧。气道不畅使呼吸阻力增大，呼吸功消耗增多，加重呼吸肌疲劳，也使炎性分泌物排出困难，加重感染，同时也可能发生肺不张，使气体交换面积减少。
1.清除口、咽、喉及下呼吸道分泌物
在患者排痰功能仍健全时，可应用祛痰药，并注意气道的湿化，痰液的稀释。当排痰功能丧失时则通过人工吸引的方式来排除，对于深部大量分泌物积聚不易排除者，可用纤维支气管镜吸取。
2.解除气道痉挛
可选用茶碱、β 肾上腺素能受体激动剂、肾上腺皮质激素、溴化异丙托品等。目前推荐首选气道吸入，但在气道阻塞严重时气雾剂或雾化吸入均难以吸入肺内，应首先静脉给药。
（三）纠正缺氧
1.给氧指征
氧疗是通过提高肺泡内氧分压，增强氧的弥散能力，提高PaO2 和SaO2，增加可利用的氧，氧疗对低肺泡通气、氧耗量增加、通气与血流比例失调和弥散功能障碍的缺氧有效，而对肺炎所致的实变，肺水肿和肺不张引起的肺内动静脉样分流产生的缺氧疗效不明显。一般认为当PaO2＜60 mmHg（8 kPa），SaO2＜90%应给予吸氧。
2.给氧浓度
（1）高浓度给氧：吸入氧浓度＞50%或纯氧，多用于急性呼吸衰竭，加呼吸心搏骤停、急性呼吸窘迫综合征等严重缺氧患者，应用高浓度或纯氧吸入。因重要脏器如脑细胞对缺氧十分敏感，PaO2＜25 mmHg （3.3 kPa）时即丧失功能，严重缺氧超过数分钟，即使高浓度吸氧，仍可产生不可复原的损伤。高浓度氧吸入，细胞内氧分子还原成水时产生超氧阴离子O2-和过氧化氢（H2O2），若超过组织抗氧化系统如过氧化歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽酶的清除能力，可造成肺组织损伤。
（2）低浓度（≤35%）持续氧疗：在缺氧伴二氧化碳潴留的患者，一般宜用低浓度持续给氧。以往过分强调了低氧驱动性减低危险，事实上低氧血症比高碳酸血症更危险。
3.给氧方法
（1）常用的为鼻导管或鼻塞给氧，其吸入氧浓度与氧流量关系如下：吸入氧浓度%＝21+4×吸入氧流量（L/min）。
（2）面罩吸氧：简易方式面罩，面罩两侧有气孔，呼出气可经气孔排出，当氧流量＞4 L/min 时不会产生重复呼吸，增大氧流量可达50%～60%，此种面罩吸氧浓度不稳定。另一种Ventari 面罩，根据Ventari 原理制成。在喷射气流周围产生负压，携带一定量空气从开放的边缝或侧孔流入面罩。因输氧孔有一定口径，以致从面罩边缝或侧孔吸入的空气与氧混合后可保持固定的比例，调整面罩边缝的大小和驱动氧流量，可改变空气与氧比例，比例的大小决定吸入氧浓度的高低。
（3）气管内给氧：近年来对一些需长期氧疗的患者（24 h）给予气管内供氧，可改善慢性低氧血症患者的氧合作用，降低吸气通气量，减少呼吸功，其用氧指标仅为鼻导管的1/4～1/2 的氧流量。(https://www.daowen.com)
（4）注意湿化：管道中输送氧很干燥，气道内湿化不够，可破坏呼吸道内的纤毛上皮导致痰液分泌不畅。
4.停止给氧指标
氧疗目的在于提高PaO2，若PaO2 达到8～9.3 kPa 时已完全可以满足人体的生理需要。一般来说，当导致呼吸衰竭的诱因或病因已基本消除，患者神志清楚，PaO2＞8.0 kPa，PaCO2＜6.67 kPa，可先暂停供氧30 min，在呼吸空气的情况下，如其PaO2＞7.3 kPa，SaO2＞85%，终止给氧是安全的，可逐步减低吸氧浓度，以致完全终止氧疗。
5.影响氧疗因素
人体从外界吸入氧，经肺泡交换进入循环系统，再经心泵输送至全身各处供给组织需要，下列因素可影响氧疗，如吸入气氧分压、肺泡氧分压、Q/V 比例、血红蛋白、心排量、氧离解曲线及2.3 二磷酸甘油酸（2.3DPG）等。
（四）增加通气，降低二氧化碳
1.呼吸兴奋剂的使用
（1）注意事项：使用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸肺和气道的机械负荷如分泌物的引流；支气管解痉剂的应用，消除肺间质性水肿和其他影响肺顺应性的因素，否则中枢驱动增加将更增加呼吸功能，增高二氧化碳，消耗氧。
（2）分类：呼吸兴奋剂根据其作用机制可分为两大类：一类直接兴奋呼吸中枢的药物，如尼可刹米，除刺激呼吸中枢，增加通气量外，并有一定苏醒作用。多沙普伦（吗乙苯吡酮、Doxapram）是末梢化学感受器的刺激剂，对延髓呼吸中枢有直接作用，对肥胖低通气综合征有良好的疗效，一般用量0.5～2 mg/kg 静脉滴注，开始滴速＜1.5 mg/min，以后酌情增加。其他如贝美格（美解眠）、氨茶碱均属此类。另一类为兴奋外周化学感受器的山埂茶碱和都可喜（Almintrine）。都可喜双甲酰酸（Amtrine bismysglate）能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，改善通气，并能使通气不良肺区血管收缩，血流向通气较好区域灌注，从而改善V/Q 比例，用量100 mg，2 次/d 口服，大剂量可出现消化道症状及肺动脉压增高。
2.机械通气
经积极给氧及使用呼吸兴奋剂，PaCO2 不降低PaO2 不升高，应使用机械通气，机械通气可分为无创通气（不需气管插管的通气）及气管插管的机械通气。
（五）降低肺血管阻力，减轻心脏后负荷
呼吸衰竭的缺氧，使肺血管收缩，肺血管阻力增加导致动脉高压，加重心脏后负荷，心功能受损，心排血降低，影响氧的运输，因此在呼吸衰竭的治疗中应注意保护心脏，降低肺动脉压力。降低肺动脉压力可用多巴胺、酚妥拉明、异山梨酯等。使用时注意体循环血压的监测。
（六）积极抗感染
感染是呼吸衰竭的原因，即使原发病不是感染的患者，在发生呼吸衰竭以后，由于气道黏膜充血水肿，气道引流不畅，分泌物淤积等，利于细菌的生长，加重感染。其感染来源多为院内感染，细菌耐药性高；缺氧后机体内各脏器均受到一定影响，机体免疫机制降低，因此必须早期治疗，选用抗生素要有针对性，剂量要足，静脉给药，必要时需联合给药。
（七）支持疗法
注意纠正贫血，适当提高血红蛋白，以提高血液携氧能力。营养支持以提高热量供应。呼吸衰竭的患者能量消耗比较大，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生和加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而应补充足够的热量及蛋白质。
（八）注意并发症的防治
呼吸衰竭通常伴有呼吸性酸碱失衡和电解质紊乱，注意合理的纠正。消化道并发症在呼吸衰竭高达8%～22%，而上消化道大出血又是呼吸衰竭致死重要原因之一，要注意防治。可用奥美拉唑40 mg，1～2 次/d 或H2 受体阻滞剂，如雷尼替丁或甲氰米胍。呼吸衰竭逐渐进展为多脏器衰竭在临床上十分常见，且常为呼吸衰竭的死因，故呼吸衰竭治疗过程中，一定要注意保护脑、心、肝、肾等重要脏器的功能，以降低呼吸衰竭死亡率。