高碳酸-低氧性呼吸衰竭的临床特征和对机体的影响
（一）高碳酸-低氧性呼吸衰竭的临床特征
如果通气需要超过患者的通气供应能力（泵衰竭）或者由于患者的呼吸驱动不足，肺泡通气与二氧化碳生成相比较，就显得不足。尽管急性通气衰竭是一种肺泡通气衰竭，也常常存在低氧血症。按照气体交换方程式：PaO2＝PIO2-（PaCO2/R），可以解释肺泡低通气时出现动脉血氧分压下降的机制。应用方程式也能获得肺泡PaO2，从而计算肺泡-动脉氧分压差。通过计算，能够分辨两种不同的低通气，一种为单纯的低通气，其肺泡-动脉氧分压差正常；另一种是通气-灌注比例降低和右向左的分流。
如果气体交换严重恶化，高碳酸血症也可为低氧性呼吸衰竭的一个临床表现。ARDS 患者右向左的分流和通气-灌注比例降低，根据Bohr 方程式，VD/VT 可以增加，从而影响二氧化碳的排出并造成高碳酸血症。急性HHRF 可见于原先健康的正常人或原有基础肺部疾病的患者，常见原因见表7-3。
表7-3 低氧性和高碳酸-低氧性急性呼吸衰竭的临床特征
续表
1.HHRF 继发于每分通气量的下降继发性的每分通气量下降所致的HHRF 见于多种情况和疾病。每种疾病或病情情况，从症状、体征到基本病理改变都有其本身的特征。
呼吸衰竭可表现为急性发作，如：高位脊髓受损伤或肉毒中毒；亚急性发作可见于：多发性神经炎或重症肌无力；缓慢发生的呼吸衰竭常见于甲状腺低下和呼吸肌群的萎缩。脊柱侧凸所致心肺疾病和肥胖-低通气综合征、睡眠-呼吸暂停综合征，到发生呼吸衰竭，常需数十年的时间。许多慢性神经肌肉或骨骼肌肉疾病中，一些微小的呼吸系统病变也许就能加重呼吸衰竭，如重症肌无力患者，发生吸入性肺炎等。
呼吸中枢受影响时，呼吸衰竭的程度与患者的意识水平并不一定相平行。这里最好的例子就是巴比妥和吗啡过量，巴比妥常导致昏迷，但并无CO2 的潴留，而吗啡中毒时，常常有明显的高碳酸血症而只有中等程度的意识障碍。对于所有患意识障碍和感觉迟钝的患者，都应怀疑呼吸衰竭的可能性，对于患有神经肌肉疾患的患者也如此。诊断呼吸衰竭应该依靠动脉血气分析的数据。所有患神经肌肉疾病的患者，都应定期测定其肺活量和负压吸气力。如当肺活量小于1 L 或吸气力不能超过15 cmH2O 应该考虑到急性呼吸衰竭，应将患者转移 到ICU 密切观察。
2.HHRF 继发于下呼吸道疾病COPD 和哮喘是急性HHRF 的主要原因。许多患者常有急性发作的病史或过去曾有急性呼吸衰竭的病史。查体可发现患者有呼吸困难、焦虑和呼吸频率增加，发绀明显，但如无明显发绀也不能排除严重的低氧血症。偶可有视神经乳突水肿，球结膜水肿，多见于昏迷的患者，但是也可为呼吸衰竭的突出症状。严重的COPD 患者常见室性心律失常和右心衰竭的症状。胸像可以发现慢性肺部病变或急性肺部浸润性改变，然而，许多HHRF 患者的胸像帮助不大，白细胞增多意味着感染。
（二）高碳酸血症对机体的影响(https://www.daowen.com)
PaCO2 升高对机体的危害程度与PaCO2 的绝对值有关，但主要与PaCO2 增高的速度有关。如COPD患者长期逐步形成的二氧化碳潴留，机体通过各种代偿机制已慢慢耐受，并不对机体产生大的危害。相反，如在短时间内PaCO2 迅速升高，则对机体危害更大。高碳酸血症对机体的影响来自二氧化碳本身的直接作用及氢离子浓度升高两个方面，慢性二氧化碳潴留因机体代偿，pH 往往在正常范围，故对机体影响较少。
1.对神经系统的影响高碳酸血症对神经系统的影响包括以下几方面。
（1）对脑血流的影响：PaCO2 的升高可引起脑血管扩张，因而脑血流量增加，PaCO2 每升高0.133 kPa（1 mmHg），脑血流量增加约4%。脑血流过度增加可产生头痛、颅内压升高。
（2）对脑脊液的影响：与H+、HCO2-相比，二氧化碳较容易透过血脑屏障，在急性通气衰竭时，数秒钟内脑脊液pH 即可发生改变。再加上二氧化碳本身的作用，呼吸中枢兴奋，通气量增加，并产生相应的细胞代谢改变。
（3）对意识的影响：二氧化碳潴留对中枢神经有类似氧化亚氮（笑气）的麻醉作用，出现所谓的“二氧化碳麻醉”，患者可出现嗜睡、昏迷，但也可表现为扑翼样震颤、抽搐等。
（4）对周围神经的影响：刺激交感神经，使儿茶酚胺分泌增多。
2.对循环系统的影响
PaCO2 升高可使心率减慢、心肌收缩力下降，但这些作用可被儿茶酚胺的释放作用所掩盖，其结果是血管阻力轻度下降，心排血量增加，血压轻微升高。PaCO2 升高使血管平滑肌松弛，血管扩张，而继发的儿茶酚胺增多则引起血管收缩，其结果与单纯缺氧相类似，心、脑、皮肤血管扩张，血流量增加，肺、肾、腹腔脏器血管收缩，血流量减少。急性二氧化碳潴留也可引起心律不齐，有的呼吸衰竭患者在行气管插管时，偶可发生心搏骤停，可能与PaCO2 高加强了迷走神经对心率的抑制作用有关。
3.对呼吸系统的影响
二氧化碳是强有力的呼吸兴奋剂PaCO2 增高兴奋呼吸中枢，增加通气量，吸入15%以下二氧化碳时，PaCO2 每增高0.133 kPa（1 mmHg）每分通气量可增加2 L，但COPD 患者因长期二氧化碳潴留，中枢对二氧化碳反应并不敏感。PaCO2 升高引起肺小动脉轻度收缩，二氧化碳对支气管平滑肌的直接作用是使其松弛，但它也通过刺激迷走神经使平滑肌收缩。因PaCO2 升高肺泡气二氧化碳分压（PaCO2）相应升高，PaCO2 相应下降，PaO2 亦可有一定程度下降。PaCO2 升高使血红蛋白氧解离曲线右移，有利于组织细胞对氧的利用。
4.对肾及电解质的影响
轻度高碳酸血症对肾小球滤过率影响不大，当PaCO2 大于60 mmHg（8 kPa），pH 明显下降时，肾血流量可减少，引起少尿。为代偿呼吸性碱中毒近端肾小管回收碳酸氢钠增多，但当二氧化碳高度潴留时，这种能力可能会减弱。PaCO2 升高直接影响到pH，可产生呼吸性酸中毒，继而钠离子和氢离子进入细胞内，钾离子转到细胞外，肾代偿性减少碱的排出，使碳酸氢根增多，并可因此产生低氯血症。