病因和发病机制

OSAS 患者上气道异常阻塞的发生有三个基本特征是明确的：上气道阻塞通常发生在咽部；OSAS 患者通常出现咽部解剖结构的异常；吸气过程中咽腔的大小取决于吸气时咽内产生向内变窄的力与咽腔肌肉产生向外扩张之间力的平衡。OSAS 的发病机制，既有局部的异常，又有全身因素的参与，同时也受性别与年龄的影响。

（一）病因学

OSAS 发生的主要原因是上气道的狭窄和阻塞，上气道是指由鼻孔至声带段的呼吸通道。上气道任何部位的狭窄或阻塞都可以引起OSAS，而多数患者阻塞的部位发生在咽部。咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个不同部位，狭窄和阻塞可发生在其中一个或多个部位，咽腔的塌陷部位会随睡眠分期和体位不同而发生变化。鼻腔的肿物、鼻甲肥大、鼻中隔偏曲、扁桃体肥大、巨舌、软腭松弛、肥厚和下垂及小下颌等颌面结构异常都是发病的直接原因，遗传因素也与发病有关。中老年男性、绝经期后的妇女、肥胖者、甲状腺功能减退和肢端肥大症患者等都是OSAHS 发生的高危人群。

（二）发病机制(https://www.daowen.com)

上气道是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，其解剖学特点决定了它具有较高的顺应性和易塌陷性，这种情况40 岁以后随年龄的增长而增加。患者睡眠中会使本来狭窄的上气道顺应性进一步增加，在吸气负压作用下极易闭合并发生呼吸暂停。上气道的机械性狭窄对睡眠中上气道的塌陷和闭合起到重要作用，而上气道解剖结构的狭窄则是发生机械性狭窄的病理学基础。上气道狭窄直接影响是气道内气流的加速和跨腔压增加，构成上气道闭合和塌陷力学基础。

在形成阻塞性睡眠呼吸暂停过程中，上气道扩张肌群维持咽部通畅作用非常重要。上气道的畅通取决于气道塌陷的力，如腔内负压、管外组织压增加和维持气道畅通的咽扩张肌收缩力间的平衡。上气道通畅的决定因素是跨壁压，它代表咽腔内压和周围组织压间的差值。跨壁压对上气道的塌陷作用受到咽腔顺应性的影响。患者清醒状态下上气道具有正常或低于正常水平的顺应性，即使有可以引起气道塌陷的跨管腔压力作用，也不会引起气道的闭合。睡眠状态则使本来狭窄的上气道的顺应性增加和跨管腔压加大，上气道在高的跨管腔压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。

保持上气道的开放，有赖于咽腔部位的扩张肌和扩张肌与神经反射功能的正常。上气道扩张肌的活动是受中枢呼吸神经元控制的，扩张肌的活动主要靠胸内负压的刺激启动和维持；患者打鼾的物理性震荡和气道压力异常变化对上气道局部组织的损害，和缺氧对中枢神经系统的损害都可以造成睡眠时上气道扩张肌收缩的神经反射钝化。致使上气道扩张肌收缩力下降，易于发生气道的塌陷。另外，中枢性原因或成分在OSAS 发病中也起到一定的作用，患者呼吸中枢对体内二氧化碳刺激反应的异常和呼吸调节紊乱OSAHS 发病的主要中枢机制。近年来，中枢性通气不稳定、唤醒阈值（arousal threshold）和中枢呼吸反馈的环状增益（100p gain）异常等在OSAS 发病机制中的重要作用越来越被重视。