COPD 的危险因素
（一）吸烟
为COPD 的主要危险因素。研究表明，吸烟者慢性支气管炎、肺气肿和阻塞性气道疾病的患病率比不吸烟者要高2～8 倍，烟龄越长，烟量越大，患病率亦越高。吸烟可诱导炎症并直接损害肺脏。被动吸烟也被认为可能导致呼吸道症状及COPD 发生。
（二）大气污染
有害化学气体如二氧化硫、氯气及臭氧等对气道黏膜有刺激和细胞毒性作用。其他粉尘如二氧化硅、煤炭、棉屑等也可刺激损伤气道黏膜，并引起肺纤维组织增生。烹调时的油烟而引起的室内污染也是COPD 的危险因素。
（三）遗传因素
有研究提示，COPD 具有家庭内聚集发病的趋势，但尚未找出明确的遗传模式。α1 抗胰蛋白酶（α1-AT）缺乏是至今唯一已明确与COPD 发病机制有关的遗传因素。在西方国家少数人因α1-AT 缺乏可以引起肺气肿，如在美国所占比例约为1%，但在我国至今尚未发现肯定的α1-AT 缺乏病例。其他基因包括α1 抗糜蛋白酶、α2 巨球蛋白、维生素D 胶联蛋白、血型抗原也可能与COPD 的发生有关。
（四）职业性粉尘和化学物质
长期、反复、大量地职业接触某些有害的烟雾、工业废气、有机粉尘、刺激性或致敏原性物质，都可造成气道黏膜上皮的损伤并能使气道反应性增加，引发COPD。(https://www.daowen.com)
（五）气道高反应性（Airway hyperreactivity，AHR）
据美国肺部健康研究中心调查发现，COPD 患者中具有非特异性气道高反应性的发生率很高，女性为85%，男性为58.9%。但他们AHR 的异常程度低于支气管哮喘患者。国内一组研究测定的结果是COPD 病例组气道高反应性阳性率为78%，吸烟无COPD 组为28%，两组间差异有显著性，而正常对照组无一例阳性表现。慢性支气管炎与阻塞性肺气肿的气道反应性无明显差异。COPD 患者中AHR 增强越显著者，肺功能下降速度越快，预后越差。
（六）感染
呼吸道感染是COPD 起病、加重和复发的一个重要因素。凡能引起感冒的病毒都可引起慢性支气管炎复发和急性加重。支原体感染也可能是一个引起发病的因素。在上述感染导致呼吸道黏膜上皮受到损伤、局部免疫防御功能下降的基础上，继发细菌感染。这些病原菌的反复、重复感染是造成COPD 病理演变和病情加重的基本原因。儿童时期的重度呼吸道感染可使尚未发育成熟的气道肺泡发生某些解剖组织及生物化学方面的变化，从而也可能与成年时发生COPD 有关。
（七）特应性体质
喘息型慢性支气管炎患者，多有过敏史，对多种抗原的皮试阳性率较高，痰中嗜酸性粒细胞和组胺含量和血中IgE 增多。故认为特应性体质和免疫因素与本病的发生有关。但也有认为特应性体质与哮喘发病相关，此类患者应属支气管哮喘或支气管哮喘合并慢性支气管炎。因此，还需做进一步的相关性研究。
（八）其他
COPD 多在冬季急性发作，因此气象因素与发病的关系不容忽视。寒冷特别是气温骤降可反射性引起支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加及纤毛运动减弱，易于继发感染。老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，全身或呼吸道防御及免疫功能减退，为COPD 的发生提供了内在条件。此外，营养低下，维生素A、维生素C 不足等均可使气道黏膜血管通透性增加和上皮修复功能减退，也被视为COPD 发病的危险因素。