2型糖尿病的病因为脂毒

《内经》早就认识到肥胖是消渴病发病的重要因素。《素问》曰：“此五气之溢也，名为脾瘴。夫五味入口藏于胃，脾为之行其精气，津液在脾，故令人口甘也。此肥美之所发也。此人必数食甘美而多肥也。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢转为消渴。”“消渴……偏枯……肥贵人膏粱之疾也。”《景岳全书》云：“消渴病，其为病之肇端，皆膏粱肥甘之变，酒色劳伤之过，皆富贵人病之而贫贱者少有也。”由此可知，古人认识到消渴病与脂毒、热毒有关。但由于以前肥胖之人少，肥胖导致的消渴病也少，故“肥胖致病说”未能得到重视。随着经济水平的提高，肥胖人群逐渐增多，由此导致的2型糖尿病患者亦增多，“肥胖致病说”得到了重视。其发病机制通过现代医学得到了证实和阐述。现代医学研究发现，肥胖者体内脂肪异常分布及过度堆积，导致了2型糖尿病的发病。

糖代谢异常来源于胰岛素抵抗，而脂肪代谢异常（包括脂肪异常分布、过度堆积）是胰岛素抵抗的主要原因，是糖代谢紊乱的驱动因素。脂肪代谢异常在2型糖尿病发病中的作用反映在两方面：①脂肪自身具有毒性，过多可引起胰岛素抵抗和胰岛β细胞的损害；②脂肪组织分泌大量脂肪因子，加重了胰岛素抵抗和胰岛β细胞的损害。肥胖（尤其是中心型肥胖）形成后，具有较高的脂肪分解速率和脂肪转换率，其产物高游离脂肪酸大量进入肝脏，肝内高游离脂肪酸氧化增加，抑制肝糖利用，下调肝胰岛素受体，形成肝胰岛素抵抗。同时肌肉高游离脂肪酸氧化增加，抑制外周糖氧化，形成外周的胰岛素抵抗，而长期高浓度游离脂肪酸对胰岛β细胞也有直接的脂毒性作用。脂肪细胞能分泌许多因子，其中一部分属于炎症因子或炎症介质如TNF-α、IL-6、PAI-1、FFA、瘦素、脂联素及抵抗素等，都是引起胰岛素抵抗及2型糖尿病强有力的独立危险因素。这些炎症因子作用于胰岛素信号传导系统，干扰胰岛素受体后信号转导，从而改变胰岛素的敏感性。慢性炎症状态下炎症因子如IL、TNF-α、CRP等触发的氧化应激过程也是导致β细胞凋亡、致使葡萄糖刺激的胰岛素分泌障碍的原因。脂毒导致了2型糖尿病的发病，发病早期以胰岛素抵抗为主，胰岛β细胞损害轻微，胰岛素常代偿性分泌增多。随着病情进展，逐渐出现胰岛功能衰退，胰岛素分泌减少，最终出现胰岛功能衰竭，胰岛素分泌严重不足。(https://www.daowen.com)

中医如何认识这种观点？传统中医理论认为，人体不断从外界摄取食物和清气，并将这些物质通过气化作用，升清降浊，摄其精微而充养自身，同时又将代谢产物排出体外，以维持物质代谢和能量转换的动态平衡。这种动态平衡是维持正常生命的关键。当体内产生的水谷精微超过机体的代谢能力时，过多的水谷精微以膏脂的形式储藏于体内，在不能进食或进食较少时，转化为营气供人体所用。人体具有适当的膏脂储备是必要的，这样能更好地适应自然界的变化。但当长期过食肥甘又运动过少时，过多的水谷精微都化生为膏脂，膏脂在体内大量堆积，如堆积到一定程度，性质便发生质的改变，由正常的物质转化成一种毒物，引起一系列疾病，也就成了脂毒。肾虚、脾虚、肝郁等在肥胖形成中起了一定作用，但过食肥甘和运动过少则是最直接原因。因膏脂由水谷精微中的营气化生而来，营气和津液同质而异名，二者在体内过度积聚都会表现为痰湿，故脂毒是一种浊毒，是一种特殊的痰湿。脂毒作为一种痰湿，它同样能阻滞气机，流注经络，影响脏腑气机的升降，使脏腑功能失调，阻碍气血运行。脂毒重浊黏腻，尤易困阻中焦，脾胃运化、升清失常，气血化生不足，津液生成输布障碍，导致阴津亏虚。脂毒阻滞气机，气血运行不畅，导致痰瘀互阻；易郁而化热，灼伤阴津，导致阴津亏虚。以上诸种因素相互作用，最终导致2型糖尿病的发生。