2型糖尿病发病为热毒内盛

王如沾认为一些超常的、亢奋的、有余的表现，可归于热毒。如自身免疫反应、心理失调、病毒感染、营养过剩等均可产生热毒。从肥胖到2型糖尿病有一漫长的进展过程，在这个过程中热毒起了至关重要的作用。脂毒虽属痰湿，但其性重浊黏滞，易闭气机，郁而化热，表现为热毒，热毒充斥体内，多燔灼阴津，耗伤正气，导致阴虚燥热、气阴两伤，发为消渴病。许多医家认为，热毒是糖尿病发病的重要病机，从热毒论治糖尿病取得了较好的效果。从古至今，阴虚燥热一直被认为是消渴病的主要病机，清热药在临床中必不可缺，这从另一个方面说明热毒在消渴发病中的重要性。郭氏认为，糖尿病发生过程及演变转归，莫不以火热蕴毒、灼损津液为病因关键，毒热内生、阴津亏损，是其基本病机。周氏等根据糖尿病患者热势深重、缠绵难愈、变证繁杂、有遗传性等临床特点，认为其病机除了阴虚、燥热、脾弱、血瘀外，毒邪深伏不得透泄也是重要一环。糖尿病反复难愈，与毒邪的深伏不无密切相关，且脂毒、热毒、湿毒、痰毒、瘀毒又常交错为患，使得病情复杂多变。(https://www.daowen.com)

2003年6月在第62届美国糖尿病学术年会上，炎症学说在2型糖尿病发病机制中的作用已得到广泛认可，并明确2型糖尿病也是一种炎症性疾病。试验证实了糖尿病患者胰岛β细胞周围存在白介素（IL-2、IL-4、IL-6等）、肿瘤坏死因子α（TNFα）、C反应蛋白（CRP）、转化生长因子（TGF）等细胞因子。早在20世纪80年代后期，一些研究发现某些炎症状态的患者血循环中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症细胞因子水平升高，可以导致周围性胰岛素抵抗。Strelitz糖尿病研究所的研究者认为，糖尿病发生之前，环境因素就可以导致一系列初始事件的发生，炎症反应是事件的核心，其重要作用持续存在于整个病程，乃至远期大血管并发症期。炎症因子或炎症介质从某种角度而言属于热毒的范畴，但此热毒与外感热毒有所不同，它是慢性炎症反应，进展缓慢，热毒不局限个别脏腑，分布比较弥散，临床表现很少或很轻微，患者感觉不到甚至仪器检查也难以确定，常常不能及时就诊治疗。现代医学的糖耐量试验和炎症因子检测为我们及时发现早期患者提供了帮助，使得消渴病的超早期治疗成为可能。