西医学对DN的认识
（一）早期DN发病机制
早期DN的发病机制较复杂，目前尚未完全阐明，多认为是各种因素相互作用的结果。
1.血流动力学的改变 糖尿病早期，高血糖增加肾血流，肾小球滤过率（GFR）增高，即高滤过状态，常伴有肾脏肥大，主要是由于高血糖导致细胞外液容量增加，促进心钠素的释放，致细胞外液容量增多；此外，高血糖激活肾素-血管紧张素系统（RAS），使出球小动脉收缩强于入球小动脉，从而引起肾小球高灌注、高内压、高滤过。如高血糖这一过程持续，则发生蛋白尿即肾病的概率将增加。
2.蛋白非酶糖基化 高血糖使葡萄糖分子与多种蛋白反应，在非酶促条件下形成糖基化终产物，导致肾小球基膜糖基化胶原合成增加，降解速率减慢，破坏了肾小球基底膜的滤过屏障。
3.多元醇通道激活 血糖浓度升高，使多元醇通道活化，葡萄糖转变成山梨醇及果糖，并在细胞内堆积，造成细胞高渗肿胀、破坏，导致肾小球的形态和功能异常。
4.系膜细胞功能异常 DN患者肾小球系膜细胞对葡萄糖摄入明显增加，系膜细胞增生、肥大、细胞外基质合成增加，导致肾小球硬化。另外，糖尿病时肾小球基膜蛋白电荷减少，改变了毛细血管的通透性，蛋白滤过增加，导致蛋白尿的出现。
5.基因多态性 不同种族间DN的发生率具有明显差异，这些因素均表明DN的发生与遗传因素有关，目前研究较多的是血管紧张素转换酶基因多态性、葡萄糖转运蛋白基因多态性、醛糖还原酶基因多态性等，DN患者上述基因表达增强。
（二）早期DN治疗措施(https://www.daowen.com)
1.生活方式干预 包括糖尿病教育、饮食及运动控制。糖尿病教育是最基本的治疗措施，让患者充分了解DN的基础知识和治疗控制要求，学会自我检测。饮食及运动控制亦是非常重要的治疗措施，其中低蛋白饮食可减轻高滤过的程度，减慢GFR下降的速度，延缓肾功能损害的程度，对于DN患者而言尤为重要。
2.严格控制血糖 高血糖水平和糖化血红蛋白比例升高与微血管病变的发生、发展密切相关，DCCT及UKPDS研究表明无论是1型还是2型糖尿病，严格控制患者血糖可使DN的发生率明显降低。血糖控制可给予药物治疗，选用不经肾脏代谢的降糖药物，如格列喹酮、胰岛素等，并根据患者病情调整剂量。
3.控制血压、调节血脂及改善微循环
（1）控制血压：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）常作为DN患者的首选药。ACEI除通过抑制RAS来降压外，还能增加骨骼肌对胰岛素的敏感性和对葡萄糖的摄取，降低血糖，减少蛋白尿。
（2）调节血脂：常用他汀类降脂药，不仅有效降低高脂血症，还能通过其抗炎和免疫调节作用，改善内皮细胞的功能，减轻微血管并发症。通过抑制系膜细胞增生，细胞外基质产生和纤溶酶原活性抑制物（PAI-1）的表达，减轻微血管病变的发展。
（3）改善微循环：糖尿病患者常存在内皮细胞受损和血液呈高黏、高聚及高凝状态，可适当应用降低血液黏稠度的药物，如阿司匹林。
4.其他药物 如蛋白非酶糖基化终末产物（AGEs）抑制剂——氨基胍（AG）及醛糖还原酶抑制剂（ARI），许多报道证实了此两类药物对DN的发生发展具有一定的防治作用。