糖尿病肾脏病变的络病机制

糖尿病早期肾脏即出现肾脏结构及肾血流动力学的改变。肾脏结构的改变主要表现为肾脏体积增大，重量增加，而且这种改变主要由于肾小球和肾小管的体积增大所致，络病的病理机制总为瘀、虚、痰、毒。糖尿病状态下，糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，产生内生之邪，邪气犯络，导致络中气机瘀滞，肾小球和肾小管的体积增大应为气机瘀滞的直接结果。代谢紊乱导致肾小球毛细血管内皮细胞损伤，足细胞发生改变，胞体及初级突、次级突、三级突均肿胀、变形，足突间隙变宽，上述改变造成肾小球毛细血管功能异常。同时，代谢紊乱造成局部高凝状态，肾脏血流动力学改变，主要表现为肾小球滤过率增高，尿蛋白排泄率增高。络病血行不畅的机制应以肾脏血流动力学改变为基本表现，肾小球毛细血管内皮细胞、足细胞损伤为病理基础。毛细血管基底膜增厚及系膜区基质增多为络病络脉失养的病机关键，肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、足细胞为络脉失养的基本载体，肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、足细胞的功能异常是毛细血管基底膜增厚及系膜区基质增多的基本功能单位。在糖尿病状态下，肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、足细胞失去了原有的生存、代谢环境，表现为络脉失养的病理机制。细胞外基质代谢异常为津凝痰结的主要病机，肾脏的固有细胞乃处于由ECM、ECM降解酶、生长因子和激素等组成的信息网络中，肾小球内皮细胞、系膜细胞、足皮细胞均可产生ECM，ECM的信息对它们也产生反馈影响。津凝痰结主要涉及了ECM的各种成分，包括胶原、糖蛋白、葡萄糖氨基糖苷、蛋白糖苷的代谢、分布异常的基本内容。络毒蕴结实际上代表了糖尿病肾病晚期的病理变化，肾小球毛细血管中央成团的嗜酸性玻璃样物质沉积等病理变化；毛细血管内皮细胞和基膜之间有嗜酸性物质沉积，新月形冠形成；入球小动脉和出球小动脉发生的玻璃样变，为络毒蕴结的主要结构基础。总之，肾脏血流动力学改变；肾小球毛细血管内皮细胞、肾小球系膜细胞、足细胞的功能改变；细胞外基质代谢异常；糖尿病肾病晚期的多重病理产物堆积代表了络病发展的不同阶段及相应的病理机制，以络病机制作为传变的中心环节，探讨其发生发展的规律，有助于对糖尿病肾脏病变更加全面系统的了解。

糖尿病应遵循早发现、早治疗的原则，糖尿病肾脏病变一旦诊断成立，应积极治疗。而络病理论在糖尿病肾病的发生中既是重要的病理基础，更是其发展、转归的关键环节。临证时当以祛瘀化痰通络为原则，根据瘀血不同阶段及络病的损伤程度分期治疗，往往能起到事半功倍的效果。(https://www.daowen.com)

（徐灿坤、冯海霞）