需氧菌性阴道炎
需氧菌性阴道炎（aerobic vaginitis，AV）是近年来认识到的一种阴道感染性疾病，主要由需氧菌感染引起。其病因及发病机制目前仍不清楚。正常阴道内以产过氧化氢的乳酸杆菌占优势。AV时，阴道内能产过氧化氢的乳酸杆菌减少或缺失，其他细菌，诸如B族链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌及肠球菌等需氧菌增多，并产生阴道黏膜炎性改变。
（一）病因及发病机制
需氧菌性阴道炎的病因及发病机制仍不清楚。正常阴道分泌物是以产过氧化氢乳酸杆菌占优势菌。而AV时，阴道内能产过氧化氢的乳酸杆菌减少或缺失，需氧菌增加，主要为B族链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌及肠球菌等。有关发生机制不清，可能与以下因素有关。
1.阴道中存在的大量肠道来源的细菌可能提示肠道细菌的阴道定植 在Sobel对DIV的研究中，革兰染色发现乳酸杆菌相对或完全缺乏，被革兰阳性球菌（92%）、革兰阳性杆菌（22%）或阴性杆菌（12%）代替，细菌培养证实这些细菌主要是B族链球菌及肠杆菌科类细菌，基本都为肠道起源的需氧菌。这一研究提示虽然特异性病原体未确定，但肠道起源的需氧菌可能参与DIV的发病，具体机制有待于进一步研究。Donders等对AV的研究显示，与AV有关的阴道微生物主要是B族链球菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌，与正常人阴道菌群相比，这些细菌增多3至5倍。Tempera等对AV的研究同样显示，患者阴道分泌物中主要为B族链球菌、金黄色葡萄球菌及大肠埃希菌。国内，研究显示，AV主要是以大肠埃希菌感染为主的阴道炎症。研究显示，细菌培养的结果主要为粪肠球菌、链球菌、葡萄球菌等，进一步提示肠道细菌的阴道定植。
2.局部免疫调节机制也可能参与AV的发病 细菌性阴道病缺乏白细胞反应，而需氧菌性阴道炎炎症反应明显，阴道分泌物中促炎细胞因子升高。Donders等的研究显示，细胞因子IL-6，IL-1-β及白血病抑制因子（leukaemi inhibitory factor，UF）显著升高，这提示AV是一种明显不同于BV的阴道炎症，免疫调节机制可能参与其发病。
3.雌激素缺乏 阴道分泌物中含有许多基底旁细胞，类似萎缩性阴道炎，提示阴道可能缺乏雌激素作用。DIV似乎与继发细菌感染的严重萎缩性阴道炎很难区分，但Gardner强调不管以任何途径应用雌激素治疗DIV，只能暂时缓解症状，长期治疗效果不佳，此病可发生于卵巢功能正常的绝经前妇女，因此雌激素缺乏的机制似乎不成立。在Sobel研究的51例DIV患者中，其中19例为绝经患者，予以克林霉素治疗后，依据临床和细胞学标准，有6例被认为同时伴有雌激素缺乏，补充雌激素后，症状体征消失，获得治愈。放Sobel认为雌激素缺乏可能在DIV的感染过程中起一定的作用，但其所研究的一部分绝经患者可能为萎缩性阴道炎，并非DIV，所以仅纠正雌激素缺乏并不一定能逆转病程。
4.扁平苔藓 Pellise，Hewitt，Edwards与Freidreich及Ridley等的临床观察发现，一些DIV似乎与扁平苔藓（lichen planus，LP）有一定的关系。一些作者认为DIV是LP在生殖器的一种表现，所有这些DIV病例都是未诊断的糜烂性LP。与LP有关的DIV患者大多主诉外阴痛，性交痛，而那些与LP无关的DIV患者多主诉性交痛，脓性分泌物增多。外阴阴道检查时发现，在LP患者中前庭损害与阴道粘连较常见，而在Gardner，Murphy等报告的病例中，外阴的损害较轻，而损害大多发生于阴道上1/3部分或整个阴道壁。阴道pH大于4.5，通常波动于5.0～7.0。经观察发现，一部分患者LP出现于生殖器损害与DIV症状之前，另一部分患者生殖器损害与DIV症状出现于P之前，因此目前我们不能确定LP在DIV中起什么作用，有待进一步深入研究。
5.维生素D缺乏 对于阴道上皮结构蛋白的合成，诸如细胞角蛋白，维生素D是一种必不可少的转录活化子。维生素D的缺乏导致这些蛋白合成下降，破坏了阴道上皮结构完整性而脱落。阴道上皮的脱落导致阴道pH改变，黏膜脆性增加，继发炎细胞浸润及感染。Peacocke等对1例DIV患者的临床观察治疗发现，维生素D的补充可导致阴道上皮再生及停止脱屑，由此提示维生素D的缺乏可能参与DIV的发病机制，DIV可能是维生素D缺乏的一种黏膜表现，但需进一步确定维生素D调节阴道上皮何种结构蛋白。
（二）临床特征
由于AV同细菌性阴道病（bacterial vaginosis，BV）一样，也存在乳酸杆菌减少，所以与BV有相似的特征，如阴道pH升高。但BV主要由厌氧菌引起，没有明显的阴道黏膜炎症性改变，而AV主要由需氧菌增加引起，常常导致明显的阴道黏膜炎症性改变，从而表现为外阴阴道的刺激症状。AV的主要症状是阴道分泌物增多，性交痛，间或有外阴阴道瘙痒、灼热感等。分泌物典型特点为稀薄脓性，黄色或黄绿色，有时有泡沫，有异味但非鱼腥臭味，氢氧化钾试验阴性。因分泌物中含有大量白细胞，分泌物呈脓性。检查见阴道黏膜充血，严重者有散在出血点或溃疡；宫颈充血，表面有散在出血点，严重时也可有溃疡。
阴道分泌物检查特点：①阴道pH﹥4.5，通常﹥6.0。②0.9%氯化钠溶液湿片检查：乳酸杆菌减少或缺乏；中性粒细胞增多，甚至是含有中毒性颗粒的白细胞；基底层和基底旁上皮细胞增加，缺乏成熟鳞状上皮细胞。③革兰染色：乳酸杆菌减少或缺失，革兰阳性球菌及肠杆菌科的革兰阴性小杆菌增多。④细菌培养：多为B族链球菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌及肠球菌等。
（三）诊断及鉴别诊断
目前的诊断有Donders提出的阴道分泌物显微镜湿片诊断标准以及Tempera提出的结合临床特征以及湿片镜检特点的诊断标准。目前尚没有规范化、被公认的诊断标准。
1.阴道分泌物显微镜湿片诊断标准 Donders等提出了AV的诊断标准，认为DIV是AV最严重的类型，见表5-3。
表5-3 需氧菌性阴道炎显微镜湿片诊断标准
2.结合临床特征以及湿片镜检特点的诊断标准 Tempera等从临床和微生物学两方面诊断AV。诊断标准如下：①异常阴道黄色分泌物；②阴道pH升高，多数pH﹥5.0；③分泌物有异味（但KOH试验阴性）；④阴道分泌物高倍镜检大量白细胞（×400）；⑤使用Donders分类确定乳酸杆菌分级，Ⅱa、Ⅱb和Ⅲ级。
AV需要与BV进行鉴别诊断（表5-4），并应排除滴虫性阴道炎、黏液脓性宫颈炎及子宫内膜炎。此外注意是否有AV与BV的混合感染。
表5-4 需氧菌性阴道炎与细菌性阴道病的鉴别诊断
（四）治疗
目前尚无有效标准的治疗方案。卡那霉素及克林霉素治疗有一定疗效，有文献报道喹诺酮类药物也可能有一定疗效。
由于AV是近年来认识到的一种阴道感染性疾病，所以目前对AV的病因学研究相对较少，可能为多种机制参与AV的致病过程，其发病机制的深入研究对于AV的治疗和预防具有重要意义。目前，AV尚没有规范化、被大家公认的诊断标准，诊断标准尚需要统一。临床上对以下生殖道感染症状就诊的患者，除考虑到常见的阴道炎如细菌性阴道病、外阴阴道假丝酵母菌病、滴虫性阴道炎外，还应考虑到有无须氧菌感染或合并需氧菌感染的可能。虽然卡那霉素以及克林霉素治疗AV有一定疗效，但目前尚无有效标准治疗方案，治疗上需寻找更有效的方法，需要广大医师在临床工作中探索。