一、肺脏

SARS-CoV-2从上呼吸道进入呼吸系统，最终感染肺泡细胞，其间导致大量如TNF-α、IL-8等27种炎性细胞因子高表达，造成肺泡细胞的血管扩张，微血管和肺泡壁通透性增加，肺表面活性物质减少，同时伴有大量淋巴细胞和单核细胞浸润，而重型患者发生肺间质水肿，肺间质有过量液体积聚并溢入肺泡腔内，而免疫细胞浸润会加重肺脏损害。巨噬细胞会释放炎症因子，加重细胞水肿。中性粒细胞会释放ROS引起细胞坏死。肺表面活性物质丧失造成肺泡塌陷，肺泡的气体交换功能彻底丧失。肺泡-红细胞无气体交换造成缺氧和酸中毒。I型和II型肺泡细胞丧失后肺逐渐塌陷，引发ARDS，炎症加重形成全身炎症反应综合征（SIRS）和MOF。(https://www.daowen.com)

另有研究发现，患COVID-19的死亡患者尸检中发现多数病例的肺小血管内可见混合血栓或者透明血栓形成，同时还可以看到许多患者D-二聚体升高和凝血指标异常。这提示SARS-CoV-2感染造成的全身炎症反应破坏了凝血与抗凝血的平衡，早期可表现为高凝状态，随着疾病的进展可出现继发性纤溶亢进和弥散性血管内凝血（DIC）。