抗自由基损伤

自由基指含有未配对电子的原子、原子团或分子，易与邻近物质电子交换，是组织损伤的重要分子机制。各种损伤因子，如肝炎病毒、药物及毒物等在肝损伤机制中，均有自由基的大量产生，自由基致肝损伤可以看作各种肝损伤机制的共同通路之一，并与肝损伤后肝癌及肝纤维化的发生有密切的关系。自由基对肝脏的损伤表现在：①对肝细胞膜相结构脂质的氧化攻击，使膜受体、膜离子通道和通透性破坏，引发Ca离子内流；②对细胞内蛋白质的氧化攻击，各种酶活性丧失；③对DNA链的氧化攻击，使肝细胞突变、凋亡或坏死。因此抗自由基损伤是抗肝损伤的重要机制，也是近十几年来的研究热点。

在中药抗肝损伤的研究中，抗氧自由基损伤研究最多。金昔陆等人的实验表明，内南五味子的提取物木脂素戈米辛J对Fe2+-VitC和ADP/NADPH所致肝线粒体膜脂质过氧化和超氧阴离子自由基有明显的抑制作用。SOD活力可以反映机体清除氧自由基的能力，MDA是过氧化作用的最终产物，二者联合检测可反映机体细胞受自由基攻击的严重程度。钱涯邻等人的研究表明，以清热利湿、解毒退黄为大法组成的中药乙肝I号方使D-氨基半乳糖所致肝损伤小鼠肝损伤明显减轻，肝匀浆MDA含量下降，SOD含量升高，血清ALT降低，降低程度与用药量呈明显的量效关系。王晓燕等的实验表明，胡黄连总皂苷能明显抑制免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性的升高，减小增加的肝脏重量指数，显著抑制肝组织中MDA含量的升高及SOD活性的下降，病理结果也显示给药组小鼠肝组织损伤程度明显减轻（P＜0.01）。梁文能等的实验认为中药组方解毒舒肝颗粒能明显降低ALT，AST活性，保护肝细胞膜，减少转氨酶释放，同时能增加SOD，降低MDA，使氧化与抗氧化趋于平衡，改善肝脏功能。刘银花在实验中观察到，单独应用溪黄草水煎剂或虎杖水煎剂均可改善CCl4引起的肝损伤，使血清ALT，AST降低，SOD，GSH-Px活性明显增高，MDA明显降低（P＜0.01），而配伍组降低血清ALT，AST的活性比单独应用溪黄草水煎剂或虎杖水煎剂的作用明显（P＜0.01），同时增高SOD，GSH-Px活性以及降低MDA含量均较单独应用一种药物的作用明显（P＜0.01）。这些实验都说明了中药可以通过抗自由基损伤达到抗肝损伤的目的。