一、EB 病 毒

一、EB 病 毒

1966年Old等在鼻咽癌患者的血清内检测到EB病毒的抗体(27)。后来的研究显示, 不同种族和地区的鼻咽癌病例的抗EB病毒抗体均比对照人群明显升高。运用原位杂交技术,可以在上皮细胞的细胞核内检出病毒的DNA, 而在浸润性的淋巴细胞当中却不明显。

图示

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图1-4 鼻咽癌病因假说

在人群前瞻性研究中发现,EB病毒壳蛋白抗原(VCA)IgA 抗体,抗EB 病毒DNAse 的中和抗体升高在鼻咽癌高发区是鼻咽癌的特异性的标志物,能够有效地预测鼻咽癌的发生。例如Chien Y.C.等在台湾的研究发现(28),上述两类抗体均阳性的人群,其发病风险是阴性人群的32.8倍 (95% CI: 7.3~147.2)。 而最近Ji M.F.等在中山的报道也证实了从EB病毒血清学阳性到鼻咽癌的发生有一个大约3年的窗口期(29)。Su-Mei Cao等(29)报道,EB病毒的抗体水平除了与鼻咽癌的发病存在着剂量反应关系之外,抗体的波动状态也与鼻咽癌的发病存在明显的相关。抗体水平持续上升组的发病风险最高, HR 21.3 (95%CI 7.1, 64.1),其次为稳定组, HR 6.2 (95% CI 2.2, 17.8), 持续下降组的风险最低,HR 1.5(95% CI 0.2, 11.4)。以上结果提示,EB病毒的持续激活与鼻咽癌的发病密切相关。目前发现, 许多因素可造成EB病毒的激活,如环境致癌物质和(或)免疫缺陷等(30, 31)。虽然世界上绝大部分人群均感染了EB病毒,但并不是所有人都会发展成为鼻咽癌患者,这意味着鼻咽癌的致病应该是多因素的结果。

EB病毒如何进入上皮组织的机制目前尚未清楚,在体外的动物模型中尚未发现EB病毒进入鼻咽上皮细胞的途径。尽管有大样本的前瞻性研究证实了EB病毒抗体阳性人群比阴性人群具有较高的患癌风险,但是,从感染到成为癌的中间过程机制尚未清楚。