二、脑循环生理

二、脑循环生理

脑的血液供应来自两侧的颈内动脉和椎动脉。前者供应大脑半球前2/3和部分间脑;后者供应大脑半球后1/3、间脑后部、小脑和脑干。脑静脉血汇合成脑静脉窦,经颈内静脉汇入腔静脉。

(一)脑循环的特点

1.脑血流量大、耗氧量大 正常成年人在安静状态下,每100g脑组织的血流量为50~60mL/min,脑循环总的血流量约为750mL/min,脑的重量仅占体重的2%左右,但血流量占心输出量的15%左右。由于脑组织代谢水平高,耗氧量也很大。安静时每100g脑组织耗氧占全身总耗氧量的20%。脑组织对缺血和缺氧的耐受性较低,例如,每100g脑组织血流量低于40mL/min时,将出现脑缺血症状;在正常体温条件下,脑血流完全中断数秒,意识立即丧失,中断5~6 min或以上,将会产生不可逆的脑损伤。

2.脑血流量变化小 脑位于由颅骨构成的骨性颅腔内。除脑组织外,颅腔内还有脑血管(包括血管内血流)和脑脊液充满。因此,脑血管的舒缩程度就受到很大的限制。所以,脑血流量的变化范围明显小于其他器官。

3.血-脑脊液屏障和血-脑屏障 血-脑脊液屏障和血-脑屏障的存在,限制物质在血液与脑脊液和血液与脑组织的自由变换。

(二)脑血流的调节

与其他器官一样,脑血流量取决于动、静脉压差,颅内压,血液黏滞度和脑血管舒缩状态。在正常情况下,颈内静脉压接近于右心房压,且变化不大,脑血流阻力的变化也很小,所以影响脑血流量的主要因素是自身调节。(https://www.daowen.com)

1.脑血管的自身调节 正常情况时,脑循环的灌注压为80~100mmHg。平均动脉压在60~140mmHg范围内波动时,脑血管可通过自身的调节机制使脑血流量保持相对稳定。当平均动脉压低于60mmHg以下时,脑血流量出现明显减少,可引起脑功能障碍;当平均动脉压高于140mmHg时,脑血流量将随动脉压而增加。严重时会因脑毛细血管血压过高引发脑水肿。

2.血液中CO2分压升高和低氧对脑血流的影响 血液CO2分压升高和低氧对脑血管有直接的舒血管效应,其机制包括:

(1)血液中的CO2进入脑组织,将会在碳酸酐酶的作用下与H2O结合生成H2CO3。后者将解离出H+。H+浓度升高和低氧都可以使脑血管舒张。

(2)CO2分压的升高和低氧将引起化学感受性反射从而引起血管收缩。由于化学感受性反射对脑血管的缩血管效应较小,所以血液中的CO2分压升高和低氧对脑血管的舒血管效应十分明显。

3.神经调节 脑血管受来自颈上神经节交感缩血管纤维和来自蝶鞍神经节副交感舒血管纤维的支配,但在平时对脑血流量所起的调节作用很小。因此刺激或切断上述支配神经后,脑血流量并无明显改变。

4.脑的代谢和颅内压对脑血流的影响 脑各部分的血流量与其部分脑组织的代谢活动呈正相关的关系。颅内压升高时,将对脑血管产生压迫作用,直接导致脑血流量减少。