【处理及治疗】
1.紧急处理 如果出现突然剧烈头痛、呕吐，应怀疑有蛛网膜下隙出血的可能，应及时送医院就诊。尽量让患者保持头高侧卧位，避免舌根后坠阻碍通气，及时清理口中呕吐物，以免误吸入气道。给予脱水、降压等治疗，烦躁时给予镇静、止痛药，并绝对卧床休息。运送过程中尽量避免震动。出血量大时可行脑室穿刺引流，有报道脑脊液置换可减轻疼痛。积极查找原因：①SAH是由脑血管畸形破裂引起的，可以待出血吸收、病情稳定后再手术治疗脑血管畸形。因为脑血管畸形出血后近期再出血的概率并不是很高，据统计1年内再出血率为4％～18％，故可以择期手术，不必像对待动脉瘤那样急诊手术。脑血管畸形的手术方式同样有开颅切除和介入栓塞两种，直径小于4cm的小血管畸形也可以选择伽玛刀治疗——一种伽玛射线立体定向放射疗法。大的血管畸形很难通过介入栓塞一次根治，往往需要多次栓塞，或结合伽玛刀治疗。②SAH是由烟雾病引起者，可考虑日后行颞肌贴敷、血管搭桥等外科治疗。烟雾病最早是由日本人发现的，又称Moyamoya病，是一种脑动脉不明原因进行性闭塞的脑血管病，因其在脑血管造影上表现为颅底毛细血管烟雾样代偿增生而得名。它不属于介入治疗的范围。③动脉瘤破裂性的SAH，它的发病率仅次于脑梗死和高血压脑出血，占脑血管意外的第三位。动脉瘤破裂出血的过程是非常短暂的，是一过性的。动脉瘤破裂后造成脑压迅速升高，瘤内外压力梯度立刻达到平衡，血就不再向外流出，破裂处很快形成血栓，这就为我们尽快对幸存者进行治疗提供了机会。但是这种血栓非常不稳定，在短期内（2周左右）会发生溶解，造成动脉瘤的再出血，而再出血的死亡率将成倍增加。因此，一旦明确为动脉瘤性SAH，应尽早行手术治疗。随时注意血压变化。避免情绪紧张。确诊SAH之后，应尽早行DSA或CTA检查，一旦证实为颅内动脉瘤破裂，尽快准备实施开颅夹闭手术或血管内介入栓塞治疗。SAH治疗目的主要是防治再出血、血管痉挛及脑积水等并发症，降低死亡率和致残率。
2.一般及对症处理和治疗
（1）监测生命体征和神经系统体征变化：保持气道通畅，维持呼吸、循环稳定。安静卧床，避免激动及用力，保持大便通畅，可对症应用镇静镇咳及抗癫痫类药物。
（2）降低颅内压：适当限制液体入量，防治低钠血症。临床常用甘露醇、甘油果糖等脱水剂降低颅内压，也可酌情选用白蛋白。当伴有较大的脑内血肿时，可手术清除血肿以降低颅内压抢救生命。
（3）防治再出血：①安静休息，绝对卧床4～6周;②控制血压，患者可能因为剧痛导致血压升高，注意去除疼痛等诱因。③合理应用抗纤溶药物，以防动脉瘤周围血块溶解引起再出血，常用药物有氨基己酸等，但现有的高质量临床研究证据不支持使用止血药;④外科手术消除动脉瘤是防止动脉瘤性SAH再出血最好的办法。
（4）防治脑血管痉挛：脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程——出血后3～5d开始，5～14d狭窄到最大，2～4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15％～20％的患者在标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛，建议早期使用尼莫地平等钙离子拮抗剂。
（5）控制低钠血症：SAH并发低钠血症的机制尚不十分明确，可能的原因有：①抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）：SAH引起丘脑下部或垂体损伤，造成抗利尿激素（ADH）分泌或释放过多，致肾小管保钠排钾功能下降而对水的重吸收增加，产生稀释性低钠血症。有研究表明前交通动脉瘤破裂后SAH，更容易发生低钠血症，因为下丘脑的压力感受器其嘴部由前交通动脉的穿通动脉供血，一旦前交通动脉瘤破裂发生SAH，更容易引起前交通动脉及穿通动脉痉挛，影响下丘脑血供导致下丘脑功能失调，导致SIADH。②脑耗盐综合征（CSWS）：低钠血症是由于SAH直接刺激丘脑下部等多处神经细胞产生多种利钠肽包括心房利钠肽（ANP）和脑利钠肽（BNP）导致下丘脑功能紊乱，影响垂体-肾上腺的交感神经和副交感神经，使去甲肾上腺素分泌增加，引起心脏负荷增加，刺激心房等处细胞分泌心、脑钠肽增加，通过抑制肾集合管对钠的重吸收达到利尿利钠的作用。如果将其定义为血钠水平不高于134mmol/L，连续2d以上，1/3的患者将被诊断为低钠血症。低钠血症在发病后第2～10天最易发生。严重的低钠血症（120～124 mmol/L）的发生率约为4％。纠正SAH后的低钠血症实际上是纠正血容量不足。急性症状性低钠血症很少见，需要紧急使用高张盐水（1.8％或甚至3％）治疗。虽然对于慢性低钠及酒精、营养不良、肾衰或肝衰、器官移植引起的低钠，快速纠正低钠血症可能导致脑桥中央髓鞘溶解症，但是高张盐水治疗SAH后低钠血症是比较安全的。一项回顾性研究总结了接受高张盐水（3％）治疗的29例SAH后低钠及临床血管痉挛的患者情况，没有一例患者发生脑桥中央髓鞘溶解症，也没有发生类似充血性心力衰竭或肺水肿等其他并发症。与此相似，我们的数据库中（超过2 500例SAH患者）没有患者在纠正低钠后发生脑桥中央髓鞘溶解症;在PubMed中使用“髓鞘溶解及动脉瘤”或“髓鞘溶解或蛛网膜下隙出血”进行检索，没有发现SAH患者发生脑桥中央髓鞘溶解症。患者对轻微的低钠血症（125～134mmol/L）的耐受性通常较好，该病是自限性的，不需特殊治疗。生理盐水（0.9％;Na+为150mmol/L）会引起负液平衡或尿钠过多的患者出现低血钠。氟氢可的松因其具有盐皮质激素的作用（作用于远端肾小管，促进钠重吸收），理论上可以防止负钠平衡、低血容量，进而预防缺血并发症。一项包括91例SAH患者在内的随机临床研究表明，虽然醋酸氟氢可的松可以降低出血后最初6 d的尿钠排泄，但该药对血容量不足或缺血性并发症没有肯定的效果。这可能是由于对照组的患者在出现缺血表现之后往往接受了扩容治疗，以至于氟氢可的松的作用被掩盖了。该研究的结果为另一项报告30例患者的小型随机试验所证实。一项包含71例患者在内的试验使用氢化可的松预防SAH后低钠血症，结果发现在14d内使用氢化可的松优于以维持血清钠及电解质为目的的治疗措施。一篇系统综述发表在最后一项试验结果之前，主要是研究氢化可的松与安慰剂相比对SAH患者的作用。该药物仅在患者出现继发性脑缺血后开始应用，结果发现氢化可的松与安慰剂相比不能改善患者临床预后。在同样的系统综述中，皮质类固醇激素引起高血糖的风险增加了1倍。总而言之，这些研究不足以支持对所有SAH患者常规使用氟氢可的松或氢化可的松。
（6）防治脑积水：(https://www.daowen.com)
1）治疗急性脑积水：SAH后约20％的病例并发急性（梗阻性）脑积水（72h内脑室扩大）。推荐脑室引流术，尽管会增加再出血和感染（IV-V级证据，C级推荐）。处置方法：①观察24h;②脑脊液置换;③脑室引流。
2）治疗慢性脑积水：SAH后常发生慢性（交通性）脑积水。推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流（IV-V级证据，C级推荐）。SAH后常发生脑室扩大，病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水;SAH急性脑积水更多地发生在临床症状重的患者。诊断依靠于影象，许多患者无症状，只有一部分病例需分流术改善临床状态。对于SAH后急性脑积水和意识水平减退的患者，一般推荐脑室引流术;50％～80％的此类病例引流术后有不同程度的改善。
（7）脑脊液置换术：多年来即有人应用此等方法，但缺乏多中心、随机、对照研究。在早期（起病后1～3d）行脑脊液置换可能利于预防脑血管痉挛，减轻后遗症状。剧烈头痛、烦躁等严重脑膜刺激征的患者，可考虑酌情选用，适当放CSF或进行CSF置换治疗。注意有诱发颅内感染、再出血及脑疝的危险。一般不推荐脑脊液置换。
3.病变血管的治疗
（1）血管内介入治疗：介入治疗无需开颅和全身麻醉，对循环影响小，近年来已经广泛应用于颅内动脉瘤治疗。术前须控制血压，使用尼莫地平预防血管痉挛，行DSA检查确定动脉瘤部位及大小形态，选择栓塞材料行瘤体栓塞或者载瘤动脉的闭塞术。颅内动静脉畸形（AVM）有适应证者也可以采用介入治疗闭塞病变动脉。
（2）外科手术：需要综合考虑动脉瘤的复杂性、手术难易程度、患者临床情况的分级等以决定手术时机。动脉瘤性SAH倾向于早期手术（3d内）夹闭动脉瘤;一般Hunt和Hess分级≤Ⅲ级时多主张早期手术。Ⅳ、Ⅴ级患者经药物保守治疗情况好转后可行延迟性手术（10～14d）。对AVM反复出血者，年轻患者、病变范围局限和曾有出血史的患者首选显微手术切除。
（3）立体定向放射治疗（γ-刀治疗）：主要用于小型AVM以及栓塞或手术治疗后残余病灶的治疗。