【病因和发病机制】

1.病因　TIA危险因素包括以下方面：①动脉硬化，如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等;②心脏病，如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等;③高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征;④年龄大于65岁;⑤雌激素替代治疗;⑥吸烟;⑦过度饮酒;⑧体力运动过少。另外，有学者发现高纤维蛋白血症、高C反应蛋白水平也是TIA独立危险因素。也有研究结果说明维生素B6水平降低也可能导致TIA发作。

2.发病机制　一般认为，根据TIA发病机制常分为血流动力学型和微栓塞型。血流动力学型TIA是在动脉严重狭窄基础上因血压波动而导致的远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。微栓塞型TIA又分为动脉-动脉源性TIA和心源性TIA。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。主要表现有：

（1）微栓塞：栓子可来源于病变血管，也可来源于心脏，脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞，但栓塞后的再通可使血流迅速恢复，症状消失。(https://www.daowen.com)

（2）血流动力学改变：在脑动脉粥样硬化或血管本身病变如狭窄等的基础上，某些因素引起低血压或血压波动时，病变血管区域血流显著下降，出现TIA。

（3）脑血管痉挛：脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。临床常见于蛛网膜下隙出血、急进性高血压、偏头痛发作等。

（4）其他：血黏稠度增高（如脱水、真性红细胞增多症、血小板增多症、高脂血症、血纤维蛋白原升高）、血液高凝状态、病理性血小板凝聚、糖尿病和低血糖等均可诱发TIA发作。近年来研究提示炎症参与了脑缺血的病理生理学的过程，继发炎症促进了脑缺血的进一步发展。