一、脑梗死
脑梗死（cerebral infarction）是一种缺血性脑血管病，其发病率在脑血管病中占首位，可分为脑动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死。
（一）脑动脉闭塞性脑梗死
本病主要病因是脑的大或中等管径的动脉粥样硬化，继发血栓形成，导致管腔狭窄、闭塞。以大脑中动脉最多见，其次是大脑后、前动脉及小脑的主要动脉，引起病变血管供应区脑组织坏死。常见于中老年患者并发动脉硬化、糖尿病、高脂血症患者。
【病理变化】
梗死发生后4～6h脑组织发生缺血和水肿，继而脑组织出现坏死。1～2周后脑水肿逐渐减轻，坏死组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，8～10周后形成含液体的囊腔即软化灶。少数缺血性梗死在发病24～48h后因再灌注而发生梗死区内出血，表现为出血性脑梗死。临床表现主要依据梗死区部位不同而已。常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、失语等。
【影像学检查】
1.X线 DSA早期可见血管闭塞，为特征性表现，见于50％的病例。其他征象可见病变区动脉血流缓慢、循环时间延长、动脉排空延迟，出现逆行血或无灌注区、动静脉短路、对比剂提前进入引流静脉及占位征象等。
2.CT
（1）CT平扫：主要表现为脑组织内的低密度区、占位效应、脑萎缩。梗死发生的24h内CT检查可不被发现，部分病例可以于早期显示动脉致密征（大脑中动脉或颈内动脉等较大动脉某一段出现密度增高（图6-13）;24h后CT检查可清楚显示低密度区，其特征是低密度区与病灶血管供血区一致，同时累及皮质和髓质（图6-14）。2～15d为脑梗死的水肿高峰期，此时可有占位效应，一般见于梗死区广泛的病例（图6-15）。脑梗死2～3周，CT扫描可以出现模糊效应。脑梗死后期，坏死组织清除，可形成囊腔，CT显示密度更低（图6-16）。部分梗死病例可合并有脑萎缩，表现为脑梗死相邻部位的脑室、脑池或脑沟扩大，患侧半球变小，中线结构移向对侧。一般在脑梗死后一个月后才出现。
图6-13 右侧大脑梗死
患者，男，80岁，以四肢抽搐，呼之不应30min入院，CT示双侧大脑中动脉密度增高显影，内见斑点状钙化。
图6-14 左侧额、颞、顶叶梗死
患者，男，77岁，言语不清3d入院，如图6-14所示，可见梗死同时累及皮质及髓质。
（2）CT增强扫描：脑梗死后可出现强化，大多数为不均匀强化，表现为脑回状、条状、环状或结节状强化。主要是由于血脑屏障破坏、新生毛细血管和血液灌注过度所致。
图6-15 右侧大脑梗死
患者，男，52岁，以言语不利，左侧口角流涎伴头晕2d，可见右侧大脑半球低密度病灶，皮髓质交界模糊，并具有轻度占位效应。MRA显示右侧大脑中动脉M1段及大脑后动脉闭塞。
图6-16 右侧侧脑室旁陈旧性梗死
患者，男，57岁，图a～b示病灶边界清晰，内呈更低信号囊腔，形成软化灶;c～d示MRI平扫T1WI及T2WI显示囊腔更清晰，病变边界锐利。
（3）CT灌注：通过脑血流量、脑血容量、平均通过时间和数值的变化，可清楚地显示脑梗死前期血流异常，根据各种参数的比值及相互关系提供有关脑血流的功能信息。CT灌注成像可对脑梗死前期进行分期，分为2期4个亚型：Ⅰ1期：局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长，灌注成像见TTP延长，MTT、CBF、CBV正常;Ⅰ2期：脑循环储备力发挥作用，血管代偿扩张，MTT延长，CBV增加，CBF稳定;若灌注继续下降，造成循环储备力失代偿，进入Ⅱ期，Ⅱ1期：脑组织缺血导致细胞肿胀，灌注见TTP延长，MTT延长，CBF下降，CBV正常;Ⅱ2期：星形细胞明显肿胀，循环障碍进一步加重，CBV下降。脑CT灌注联合CT血管成像可以提供供血动脉的血管狭窄部位、程度，侧支循环情况等。
3.MRI 相对于CT成像，MRI具有多方位、多参数、高分辨率等优点。可以发现早期脑梗死，在梗死6h内，由于细胞毒性水肿，DWI可发现高信号，ADC图呈低信号;此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，表现为长T1、长T2信号影。MRA可以显示病变区血管分支减少甚至闭塞（图6-17）。脑梗死后期，小的病灶可以不显示，主要表现为局部脑萎缩;大的病灶形成软化灶，T1及T2时间显著延长，类似脑脊液。
图6-17 右侧大脑后动脉梗死
该患者与图6-17为同一患者，MRI平扫可见右侧大脑半球中动脉及后动脉供血区域大面积长T1长T2信号影，Flair呈高信号，皮质肿胀，沟回间隙减小（图a～c），DWI呈明显高信号（图d），ADC图呈低信号（图e），为梗死早期细胞毒性水肿;MRA图示右侧大脑中动脉M1段，右侧大脑后动脉P1段闭塞（图f～g）。(https://www.daowen.com)
应用弥散加权成像与灌注成像对于急性脑梗死的诊断具有较高价值，在一定程度上可以判定缺血半暗带。MR DWI上所显示的异常信号区脑组织发生梗死，而MR PWI上异常信号一般大于DWI的异常范围，将两者不匹配区域界定为半暗带，对于临床治疗具有重要指导意义。
（1）弥散张量：DTI技术的出现为缺血脑卒中的早期诊断、治疗时机的判断以及临床症状与影像的结合提供了技术支持。DTI显示梗死灶纤维束直径变细、纤维数量减少，甚至中断，FA值降低，随发病时间的延长，梗死灶FA值和FA值降低百分比均有下降趋势。DTI还可对梗死进行分期，早期表现为弥散的各向异性程度降低，梗死晚期，坏死组织液化及胶质增生，导致纤维束的完整性破坏，FA值进行性降低。对于梗死后远隔部位皮质脊髓束损伤诊断也具有意义，可早期检测远隔损害。
（2）MRS：氢质子波谱在脑血管中的应用主要用于缺血性脑梗死，作为一种补充检查，可以早期诊断脑梗死（图6-18）、评价急性脑梗死的严重程度及预后、评价疗效、缩小鉴别诊断范围、确定缺血半暗带、评价血管狭窄和闭塞的重要性。对于急性梗死，在脑缺血后90min即可显示Lac波升高，早于弥散加权成像的ADC值减低，此时无NAA波的变化;NAA波的变化晚于ADC的减低，NAA水平在亚急性期减低。缺血性脑梗死24h内无Cho和Cr波的变化。ADC减低区Lac波明显升高，NAA波无变化或仅轻度降低，而Lac/Cho比值升高、NAA/Lac比值降低区将发展为完全梗死。
图6-18 右侧颞枕叶梗死
患者，女，73岁，DWI及ADC图分别于右侧颞枕叶表现为高信号及低信号，取急性梗死区为感兴趣区，Lac波明显升高，NAA峰未见明显变化。
【诊断与鉴别诊断】
脑实质在CT上呈低密度，在MR上呈长T1、长T2信号病变区，与脑血管供血区一致，病变呈楔形或扇形，同时累及皮、髓质，增强扫描呈脑回状强化，为脑梗死的典型表现。在CT与MRI上脑梗死表现不典型时要注意与胶质瘤、转移瘤、脑脓肿和脑脱髓鞘病变相鉴别。脑肿瘤占位效应较为显著，胶质瘤多呈不规则强化，转移瘤常见小结节、大水肿，脑脓肿常呈环形强化，脱髓鞘病灶不规则，位于侧脑室周围，均不同于脑梗死，结合临床常能鉴别。
（二）腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死（lacunar infarction）是穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发部位为基底节区和丘脑区，也可发生于脑干、小脑等区域，可多发。
【病理变化】
病理改变主要是脑组织缺血、坏死，腔隙灶直径5～15mm，大于10mm者称为巨腔隙灶，为两支以上穿支动脉闭塞所致。
【临床表现】
临床上可有轻瘫，偏身感觉障碍等局限性症状。梗死部位不同，临床表现各异。相当一部分可以没有明显的临床症状。
【影像学检查】
1.X线 头颅平片、气恼与脑室造影、脑血管造影均无诊断价值。
2.CT 平扫基底节核区或丘脑区类圆形低密度灶，边界清楚，直径10～15mm，无明显占位表现，可多发。4周左右形成脑脊液样低密度软化灶，同时出现病灶附近脑室扩大、脑沟、脑池增宽等局部萎缩性变化（图6-19）。
图6-19 右侧腔隙性梗死
患者，男，40岁，右侧基底节区及左侧半卵圆中心见多发类圆形低密度灶，边界清晰，合并右侧硬膜下积液及脑沟、脑池增宽等脑萎缩表现。
增强扫描梗死3 d至1个月可发生均一或不规则形斑片状强化，第2～3周最明显，形成软化灶后不再强化，并难与其他原因所致的软化灶相鉴别。CT显示的腔隙性病灶比实际解剖大一倍，可能与病灶周围水肿等因素相关。
3.MRI 发现病灶比CT敏感，可以发现CT难以发现的病灶，呈长T1长T2信号影，无占位效应（图6-20）。
【诊断与鉴别诊断】
较容易诊断，有时难与软化灶、血管周围间隙鉴别，需结合临床，必要时行增强扫描。