一、骨质疏松

脑卒中偏瘫后长期卧床，负重减少会造成继发性骨质疏松。骨质疏松可引起一系列症状，易导致骨折，且预后较差。骨折通常发生在患侧，这主要是因为患者更易向患侧跌倒且患侧骨质疏松更为严重的缘故。

（一）病因及发病机制

1.运动减少　脑卒中患者肢体无力和瘫痪可导致运动减少。运动减少是骨量丢失最主要的原因。肢体活动的减少，伴随肌肉病理生理和肌腱伸拉功能的紊乱，最终导致骨密度明显降低。

2.钙、镁离子代谢异常和甲状旁腺激素增加　急性脑卒中时，细胞的能量代谢发生障碍，导致细胞排钙保镁离子的能力下降，使细胞内钙超载，加速细胞的损伤。同时急性脑卒中所致的应激引起体内儿茶酚胺增加，而儿茶酚胺能促使体内游离脂肪酸增高，游离脂肪酸则可螯合镁离子形成脂肪酸皂而使血清镁离子降低。因此，急性脑卒中患者的血清钙和镁是降低的，血清钙和镁是骨基质的重要组成成分，血清钙和镁降低刺激了甲状旁腺素的分泌，导致骨质溶解，发生骨质疏松。甲状腺素对骨代谢的作用体现在两个方面：增加骨吸收，同时也促进骨形成。

3.细胞因子　近年来的研究表明，脑梗死的病理过程中存在着炎症和免疫反应，而细胞因子白细胞介素和肿瘤坏死因子-1在其中发挥重要的作用，而且白细胞介素及肿瘤坏死因子-1被认为是与骨吸收密切相关的细胞因子。

4.神经营养不良　急性脑卒中可并发反射性交感神经营养不良，功能受损可导致骨去矿化，还可引起小动脉血管痉挛，导致血液在毛细血管和微血管内的瘀积，这样可降低血液的pH值并引起骨矿物质的溶解。病变对下行交感通路的影响，引起上肢血管舒缩功能障碍，出现过度灌注或静脉扩张、动脉收缩，循环充血、循环缺血及微循环障碍均可存在。许多患者有肩周软组织损伤和骨质疏松。(https://www.daowen.com)

5.与偏瘫程度的关系　脑卒中后遗症期骨质疏松与肢体运动功能有关，偏瘫越重，骨质疏松发生率越高，能独立步行者骨质疏松发生率越低。

脑卒中合并骨质疏松是多因素的，除与上述因素有关外，还与年龄、性别、遗传、体质、妇女绝经年限、生活方式、饮食习惯（如吸烟、酗酒、饮茶）、高血压和糖尿病等多种因素有关。

（二）诊断

骨密度监测是脑卒中后预防骨质疏松的一种有力方法。定期对患者进行骨密度测定对骨质疏松的预防和治疗有很大帮助。研究显示，偏瘫患者患侧肢体的股骨颈、大转子和Ward三角骨密度均明显低于健侧肢体;病程6个月及以上的患者，股骨近端股骨颈和大转子骨密度均明显低于病程小于6个月的;Brunnstrom 1～2期脑卒中患者患肢股骨各部位的骨密度均明显低于Brunnstrom 3～4期组和Brunnstrom5～6期组患者;日常生活能力差的患者股骨近端各测试部位的骨密度均明显低于日常生活能力佳的患者。

（三）治疗及预防

积极治疗脑卒中，尽早使患肢功能得到恢复是最关键的治疗措施。由于骨量与局部肌肉发达程度呈正比，适度的锻炼可以降低骨量丢失，保持骨矿物密度，抑制骨质的丢失，增强老年人肌肉的力量，提高骨骼的强度，以保护关节免受损伤。跌倒是骨质疏松发生的最常见的原因，适当运动可以提高平衡能力，减少跌倒，防止骨折的发生。运动有助于患者精神状态和食欲改善，增加营养物质如蛋白质、钙、磷及维生素等摄入;进行户外活动还可接受充足阳光，促进胆固醇转变为维生素，增加钙吸收，减少钙丢失。另外，患者应增加营养物质如蛋白质、钙、磷及维生素等摄入，维生素和钙的摄入可以防止脑卒中患者骨密度进一步下降。