二、脑出血
脑出血（intracranial hemorrhage）主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和脑梗死栓塞后再灌注所致的出血性脑梗死等。出血可发生在脑实质内、脑室内和蛛网膜下隙，也可同时累及多部位。儿童与青少年以脑血管畸形多见，中年以上以动脉瘤破裂多见，老年人以高血压脑病最常见。其多起病急、病情重，仅根据临床表现常难与缺血性脑血管病相鉴别。腰穿能证实蛛网膜下隙出血，但对于脑实质、脑室内出血的定位、定量诊断无实际帮助，且有引发脑疝的危险，因此多采用影像学诊断。
图6-20 腔隙性梗死
患者，男，68岁，于脑桥及双侧基底节区、丘脑呈斑点状长T1、长T2信号影，边界清晰，显示病灶较CT敏感。
（一）高血压性脑出血
高血压性脑出血（hypertensive intracranial hemorrhage）是指高血压伴发的脑动脉硬化，在血压骤升时小动脉破裂，是脑出血最常见原因。其发病率仅次于脑梗死，占第2位，但死亡率占脑血管病的首位。多见于50岁以上患者。
【病理变化】
高血压病所致脑小动脉的微动脉瘤或玻璃样变，是脑血管破裂出血的病理基础。出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥及大脑白质等。血肿在不同时期具有不同的病理改变。急性期主要含新鲜血液，周围脑组织有一定程度软化，可伴有点状出血;吸收期血肿内红细胞破坏，血肿周围出现吞噬细胞及肉芽组织;囊变期坏死组织被清除，缺损部分由角质细胞及胶原纤维形成瘢痕。血肿小可由此类物质填充，血肿大时则遗留囊腔，与软化灶相同，不同点在于血红蛋白产物长久留存于瘢痕组织中，形成含铁血黄素沉着。
【临床表现】
高血压性脑出血常见诱因为情绪激动、体力活动和过度劳累，起病急骤，常伴有剧烈头痛、颅压骤升，病情恶化迅速。根据出血部位、出血量不同，可在数分钟或数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24h内达到高峰。
【影像学检查】
1.X线 脑血管造影，脑内血肿较大时，可出现血管移位，拉直等占位效应。
2.CT 分为内侧型、外侧型、混合型、皮质下型、小脑型、脑干型6型。CT分为3期：①急性期：血肿1周，呈均匀高密度，CT值在60～80HU，周围脑组织水肿，具有占位效应（图6-21a）。②吸收期：血肿2周至2个月，高密度血肿向心性缩小，边缘模糊，第4周血肿变为等密度或者低密度。脑组织水肿及占位效应逐渐减轻，增强扫描呈环形强化。③囊变期：大于2个月时，较小的血肿由角质细胞和胶原纤维愈合（图6-21b）;大血肿则有残留囊腔，呈脑脊液样密度，周围脑组织水肿及占位效应消失，增强扫描无强化。
血液破入脑室时，可将脑室填满，少量时出现沉积现象（图6-21c）;进入蛛网膜下隙，脑池（沟）内表现为高密度（图6-21d）;压迫室间孔可致脑积水;血肿严重时引起脑疝。
图6-21 脑出血
图6-21图a示右侧外囊脑出血，具有明显占位效应，周围脑组织水肿;图b示左侧额叶陈旧性出血，形成囊性软化灶;图c示右侧基底节区出血破乳脑室，脑室内表现为高信号;图d示脑出血破入脑室，并进入外侧裂池蛛网膜下隙，脑室内及外侧裂池呈现高密度。
3.MRI 在不同时期MRI表现不同。
（1）急性期：血肿中主要是去氧血红蛋白，表现为等T1、短T2信号影，其原因主要是铁在红细胞内外分布不均匀，造成体系内磁化率不均匀，引起质子失相位，并非由去氧血红蛋白的顺磁性作用，因此只影响T2弛豫时间而不影响T1（图6-22）。
（2）亚急性期：3～6d，血肿T1WI开始出现高信号，呈向心性发展，T2WI仍为低信号，主要是去氧血红蛋白转变为高铁血红蛋白，具有明显的顺磁作用（图6-23）;血肿到6～8d，T2WI也呈高信号，主要是红细胞外高铁血红蛋白使T2延长（图6-24）。
（3）慢性期（≥4周）：血肿呈长T1、长T2信号影，在T2WI上，血肿与水肿之间出现条形低信号影，为含铁血黄素沉着引起的磁化率异常（图6-25）。增强扫描血肿出现环形强化（图6-26）。
图6-22 急性脑出血
患者，男，62岁，以言语不清，右侧肢体无力5h就诊，CT示左侧外囊高密度影，MRI常规扫描T1WI呈等信号，T2WI呈低信号。患者，男，41岁，车祸致脑桥出血，T1WI见轻度脑水肿，T2WI呈低信号影。
图6-23 左侧丘脑出血(https://www.daowen.com)
患者，女，69岁，T1WI显现向心性高信号影，T2WI呈低信号影，周围见斑片状水肿区。
图6-24 亚急性出血
患者，女，53岁，脑出血治疗后复查，脑桥见T1WI呈高信号，T2WI呈高信号，周围见含铁血黄素沉着。
【诊断与鉴别诊断】
血肿具有占位效应，需与出血性类肿瘤如肺癌转移瘤等鉴别。
图6-25 陈旧性脑出血
患者，女，50岁，图a～b为MRI平扫T1WI，见左侧基底节区长T1信号影，形成囊腔，边界清晰锐利;图c～d为T2WI，示左侧基底节区呈长T2信号影，边缘见低信号含铁血黄素沉着。
图6-26 急性脑出血
患者，男，78岁，以反应迟钝，记忆力减退1周，加重1d入院，CT示右侧额叶高密度影，周围见斑片状水肿，MRI常规扫描T1WI及T2WI呈混杂信号，磁敏感成像呈低信号影，增强扫描呈环状、脑回状强化影。
（二）蛛网膜下隙出血
蛛网膜下隙出血是由于颅内血管破裂，血液进入蛛网膜下隙所致。病因有外伤性和自发性两种，自发性中以颅内动脉瘤、高血压动脉硬化和动静脉畸形（AVM）最多见。可发生于任何年龄，成人多发，以30～40岁年龄组发病率最高。
【病理变化】
病理变化主要表现为无菌性脑膜炎、脑血管痉挛、脑积水、血肿压迫等。
【临床表现】
临床上有剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液三联征。
【影像学检查】
1.CT 直接征象有脑沟、脑池密度增高，出血量大时呈铸型（图6-27a）。大脑前动脉破裂，血液多集聚于交叉池，侧裂前部;大脑中动脉破裂，血液多集聚于一侧的外侧裂附近，也可向内流;颈内动脉破裂，血液也以大脑外侧裂为多见（图6-27b）;椎基底动脉破裂，血液主要积于脚间池和环池。间接征象有脑积水、脑水肿、脑梗死、脑内血肿、脑室内出血（图6-27c）、脑疝等（图6-27d）。
图6-27 脑出血
图a为右侧颞极脑池内出血，出血量大，呈铸型;图b为外侧裂池出血;图c为脑池内出血;图d为蛛网膜下隙出血合并中线结构移位。
2.MRI 24h内的急性出血敏感性不如CT。亚急性出血可在蛛网膜下隙内出现局灶性短T1信号（图6-28）。慢性期则在T2像上出现含铁血黄素沉积形成的低信号影，较具特征性。
【诊断与鉴别诊断】
根据CT和MRI表现，结合临床特点，诊断不难。当蛛网膜下隙出血较少时，需进行腰穿确诊。