【病理生理】
颅内出血常发生在基底节、脑叶、脑干和小脑，是由于小的穿支动脉破裂造成的。慢性高血压可以造成小的穿支动脉损害。1868年，Charcot和Bouchard认为微动脉瘤破裂是自发性ICH的病因。最近的研究对于微动脉瘤的存在提出了质疑。
慢性高血压主要影响直径100～400μm的穿支动脉，造成动脉脂质透明样变或局部坏死，这可以解释高血压脑出血主要位于豆纹动脉，丘脑穿通动脉（丘脑），基底动脉穿支（脑桥），小脑上动脉和小脑前下动脉（小脑）支配区。老年人脑叶出血常被认为是淀粉样血管病造成的，CAA选择性影响皮层和软脑膜血管。ICH的实验研究正在评估水肿、缺血、占位效应、直接的细胞毒性、炎症和细胞凋亡对ICH的影响。关于ICH后继发脑缺血是否导致脑损害目前存在许多争议。Cushing等认为ICH导致的脑损害是由于局部压力造成微循环障碍，引起血肿周围缺血。Astrup等提出“缺血半暗带”的概念，用于描述脑血流量（cerebral blood flow，CBF）位于膜衰竭和电衰竭之间的状态。
大量的动物模型已经被用于研究ICH对颅内压（intracranial pressure，ICP）、CBF和缺血的影响。Nath等发现ICP升高与血肿形成、血肿周围CBF下降，血肿周围脑组织缺血性改变有关。Yang等已经证实在ICH试验动物模型中，水肿形成的主要原因可能是局部的组织缺血。
最近更多的临床研究不支持ICH血肿周围缺血的观点。有几项研究已经证实即使没有缺血，血肿周围也可以发生低灌注，是由于代谢需求降低或神经功能联系不能造成的。Mayer等对23例ICH患者应用SPECT研究发现：损伤周围血流量在发病24h时最低，但在2～3d后水肿形成时恢复正常。Hirano等使用PET进行一个小样本研究发现：血肿周围没有组织低代谢或“缺血半暗带”存在。然而Siddique和他的同事分析了一系列的ICH患者的SPECT扫描结果，证实血肿周围存在低灌注，损伤周围脑组织缺血在长时间后恢复灌注。Butcher等对21位ICH患者用DWI扫描证实：在急性ICH，存在血肿周围血流量下降，但是和MRI的缺血性标志物无关，和水肿形成无关。血肿周围区域，水的弥散率增加，可以预测水肿的体积，提示水肿是血浆源性而不是缺血造成的。在ICH早期，可能存在一个时间窗，在该时间窗内，清除血肿使得CBF恢复，可以预防继发的缺血损害。(https://www.daowen.com)
脑出血后引起机体和脑组织发生一系列病理生理反应，在血肿周围脑组织形成低密度区（水肿带），已经引起人们的关注。脑水肿可以引起神经细胞和轴突的变性和坏死，导致患者生存质量下降。脑出血后水肿是血管源性和细胞毒性水肿共同作用的结果，随着时间的推移至少经历三个阶段：早期（发病后几小时内）与流体静压和血清由血凝块向周围组织移动导致血凝块回缩有关;第二阶段（两天之内）与凝血瀑布和凝血酶的产生有关;第三阶段与红细胞的裂解和血红蛋白的毒性有关。
关于血肿周围水肿的演变规律目前还存在争议。Wagner等研究发现血肿周围水肿在ICH后立即出现，几天之后达高峰。ICH后水肿形成，导致颅内压增高，脑疝形成，造成患者死亡。在实验性ICH模型，脑水肿在发病后几小时出现，在第3、4天达高峰，然后逐渐消退。在动物模型中，血肿周围水肿主要位于皮质下白质。在人类，血肿周围水肿在发病后3h即可以出现，在10～20d达峰值。James等研究发现，ICH患者发病20h和1h相比，血肿周围水肿的体积增加近75％：基线相对水肿较轻的患者，在24h以后水肿更易于发展;从基线到发病20h，基线相对水肿和相对水肿的进展呈明显的负相关，但是相对水肿的大小和其他临床和影像学数据包括血肿大小和血肿的演变没有明显的相关性。大部分文献认为，脑出血3h后出现脑水肿，12h达中等程度，24h达重度水肿，并在第2天达高峰。
有的研究发现血肿越大，绝对水肿越大，因为血肿体积越大，释放的凝血酶越多，水肿体积就越大，而且血肿越大，占位效应亦越大，引起局部缺血的作用越强，水肿也就越明显。绝对水肿的大小与血肿体积相关，而相对水肿的大小与患者的血肿体积大小无关。但温清等认为中小量脑出血也可以引起严重的脑水肿及恶性颅内高压表现，对此有人则认为可能是脑出血吸收期包膜形成或是灶周持续性细胞毒性脑水肿之故。国外有人通过磁共振研究发现脑出血1周内血肿体积与水肿体积有显著的线性相关（r=0.8，P=0.001），发病24h内随着时间的推移水肿越来越明显。
刘艳芳等对73例发病3h之内的高血压ICH患者进行动态CT扫描，在CT上对脑水肿进行定量测量。结果显示在发病3h之内进行CT扫描，已经发现血肿周围水肿的存在，绝对水肿的大小随着发病时间的延长而进行性加重。在发病二周时，绝对水肿的体积最大（F=28.225，P＜0.001），即发病二周时，脑水肿最严重。绝对水肿的大小与性别和出血部位有关，与出血是否破入脑室无关（F=0.213，P=0.809）。随着发病时间的延长，相对水肿也逐渐加重，在发病2周时最重。发病72h与基线水平相比，相对水肿增加1倍，而发病二周相对水肿增加2倍。相对水肿的大小与性别和出血部位有关，与出血是否破入脑室无关。