【治疗】
要重视超早期（发病6h内）和急性期的处理，注意对患者进行整体化综合治疗和个体化治疗相结合。脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1个月），恢复期（2～6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环;大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在6 h的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。
1.内科综合支持治疗
（1）一般治疗：卧床休息，注意对皮肤、口腔及尿道的护理，按时翻身，避免出现压疮和尿路感染等;保持呼吸道通畅，对于有意识障碍的患者，应给予气道的支持及辅助通气;尽量增加瘫痪肢体的活动，避免发生深静脉血栓和肺栓塞，对于出现此并发症的患者，主要是抗凝治疗，常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。
（2）控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性脑损伤，导致患者预后不良。当血糖高于11.1mmol/L时，应给予胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/L以下。研究表明，胰岛素具有降低血糖和脑保护的双重作用。当患者血糖低于2.8mmol/L时，应及时补充10％～20％的葡萄糖口服或静脉滴注。在上述两种情况下均要进行常规血糖监测。
（3）控制发热和感染：脑卒中后可因下丘脑体温调节受损、并发感染和吸收热、脱水。中枢性高热患者，应以物理降温为主，如冰帽、冰毯、温水或酒精擦浴。约5.6％卒中患者合并肺炎。误吸是卒中合并肺炎的主要原因。意识障碍、吞咽困难是导致误吸的主要危险因素，其他危险因素包括呕吐、不活动等。肺炎是卒中患者死亡的主要原因之一。15％～25％卒中患者死亡是细菌性肺炎所致。发病第1个月，卒中合并肺炎约增加3倍死亡率。急性脑卒中可并发急性肺水肿。早期识别和处理卒中患者的吞咽和误吸问题，对预防吸入性肺炎有显著作用。许多卒中患者存在亚临床误吸，有误吸危险时应考虑暂时禁食。吞咽困难的患者可通过鼻饲预防吸入性肺炎。鼻饲前需清除咽部分泌物。有分泌物和呕吐物时应立即处理，防止误吸和窒息。患者应采用适当的体位，保持呼吸道通畅，使发生呼吸道并发症的危险性降到最低。一般可采用侧卧位，平卧位时头应偏向一侧，以防止舌后坠和分泌物阻塞呼吸道。经常改变在床上的体位，定时翻身和拍背，加强康复活动，是防治肺炎的重要措施。肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验有助于抗生素的选择。
（4）防治吞咽困难：有30％～65％的急性脑卒中患者会出现吞咽困难，主要是由于口咽部功能障碍引起，可以引发肺炎、进食不足、脱水及营养不良等并发症。对于能经口进食的患者，吞咽时注意保持体位（头偏向患侧，颏向下内收），适当增加食物的黏度;也可进行吞咽功能的训练，如通过各种刺激增强咽部的感觉传入等。如果不能经口摄入足够的食物，应考虑采用经皮胃管（胃造瘘术）或鼻胃管给予。
（5）防治上消化道出血：急性脑血管病并发上消化道出血是临床上较常见的严重并发症，表现为呕吐咖啡样胃内容物和排柏油样便。上消化道出血的发生率高达30％，病情越重，上消化道出血的发生率越高。因此，急性脑血管病合并上消化道出血者预后差，病死率较高。上消化道出血一般发生在脑血管病的急性期，有的发生在发病后数小时内。
急性脑血管病并发上消化道出血的机制主要是因为病变导致下丘脑功能紊乱，继而引起胃肠黏膜血流量减少、胃黏液-碳酸氢盐屏障功能降低和胃黏膜PGE2含量下降引起胃、十二指肠黏膜出血性糜烂、点状出血和急性溃疡所致。
考虑有上消化道出血的可能为：①呕吐或从胃管内引流出大量咖啡色液体;②柏油样大便;③体格检查发现腹部膨隆，叩诊呈鼓音，肠鸣音低弱或消失;④血压下降，皮肤湿冷，尿少等末梢循环衰竭等表现;⑤血红蛋白下降，血浆尿素氮增高，甚至有重要脏器功能衰竭。
上消化道出血的处理包括：①胃内灌洗：冰生理盐水100～200mL，其中50～100mL加入去甲肾上腺素1～2mg口服;仍不能止血者，将另外50～100mL加入凝血酶1 000～2 000u口服。对于意识障碍或吞咽困难患者，可给予鼻饲导管内注入。也可用巴曲酶、云南白药、酚磺乙胺、氨甲苯酸、生长抑素等。②使用抑酸、止血药物：西咪替丁200～400mg/d静脉滴注;奥美拉唑20mg口服或胃管内注入或静脉注射。③防治休克：如有循环衰竭表现，应补充血容量;如血红蛋白低于70g/L，红细胞压积小于30％，心率大于120次/min，收缩压低于90mmHg，可静脉输新鲜全血或红细胞成分输血。④胃镜下止血：上述多种治疗无效情况下，仍有顽固性大量出血，可在胃镜下进行高频电凝止血。⑤手术治疗：对于胃镜下止血仍无效时，因过多过久地大量出血危及生命时，可考虑手术止血。
（6）水电解质紊乱：急性卒中患者应常规进行水电解质监测，尤其是具有意识障碍和进行脱水治疗者。急性卒中患者应积极纠正水电解质紊乱。
（7）深部静脉血栓形成与肺栓塞：深静脉血栓形成（deep vein thrombosis，DVT）的危险因素包括静脉血流瘀滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态。脑卒中后DVT可出现于发病后第2天，高峰在第4～7天。有症状的DVT发生率仅有2％。瘫痪重、年老及心房颤动者发生DVT的比例更高。DVT最重要的并发症为肺栓塞（pulmonary embolism，PE），脑卒中后约25％的急性期死亡是由PE引起的。对于瘫痪程度重，长期卧床的脑卒中患者应重视DVT及PE的预防;可早期做D-二聚体筛选实验，阳性者可进一步进行多普勒超声、MRI等检查。鼓励患者尽早活动、腿抬高、穿弹性长筒袜;尽量避免下肢静脉输液，特别是瘫痪侧肢体。对于有发生DVT及PE风险的患者可预防性地给予药物治疗，首选低分子肝素抗凝治疗。对于已经发生DVT及PE的患者，应进行生命体征及血气监测，给予呼吸循环支持及镇静止痛等对症治疗;绝对卧床休息、避免用力;同时采用低分子肝素抗凝治疗。如症状无缓解、近端DVT或有PE可能性的患者应给予溶栓治疗。
（8）脑卒中继发癫痫：脑卒中发病2～3个月后再发生的癫痫诊断为脑卒中引起的继发性癫痫，其发生率为7％～14％;脑卒中急性期的癫痫发作称为痫性发作。
对于脑卒中继发癫痫的治疗建议如下：①对于有痫性发作危险性的脑卒中患者应保持气道通畅、持续吸氧、维持体温正常、纠正电解质紊乱及酸碱失衡、减轻脑水肿;但不推荐使用预防性解痫治疗。②对于脑卒中急性期的痫性发作可用解痉治疗，孤立出现的一次痫性发作或急性期的痫性发作控制后，可以不继续长期服用解痉药;若出现癫痫持续状态，可按癫痫持续状态的治疗原则进行处置;脑卒中发生2～3个月后再次发生痫性发作则应按癫痫的常规治疗方法进行长期药物治疗。
（9）心脏损害：急性脑血管病合并的心脏损伤包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭等;也是急性脑血管病的主要死亡原因之一。因此，积极防治心脏损伤是急性脑血管病救治的主要环节之一。发病早期应密切观察心脏情况，必要时行动态心电监测及心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，给予治疗。
2.降低颅内压、控制脑水肿 脑水肿的高峰期为发病后的3～5d，大面积脑梗死时伴有明显颅内压升高。患者应卧床，避免头颈部过度扭曲。常用的降颅压药物为甘露醇和呋塞米。20％的甘露醇用量为125～250mL，快速静脉滴注，每6～8h一次;呋塞米20～40mg，静脉注射;或两者交替使用。其他可用的药物有甘油果糖、七叶皂苷钠和20％人血白蛋白等。条件允许时给予亚低温治疗。
本病建议以予如下治疗方案：①确定为高颅压者应给予脱水治疗，首选甘露醇。②不推荐所有脑梗死患者均采用脱水治疗，不伴有颅内压增高者，如腔隙性脑梗死等不宜脱水治疗。③脱水治疗无效或出现早期脑疝者，可考虑外科治疗。
3.控制血压 患者在急性期会出现不同程度的血压升高，原因是多方面的，如脑卒中后的应激性反应、膀胱充盈、疼痛及机体对脑缺氧和颅内压升高的代偿反应等。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度、患者的整体情况和基础血压。如收缩压在180～200mmHg或舒张压在110～120mmHg之间，可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化。以往无高血压者，轻度血压升高（160～180/90～100mmHg）是有利的，但是血压极度升高（收缩压＞220mmHg或舒张压＞120mmHg）是进行早期治疗的标准，以下几种情况应立即抗高血压治疗：心绞痛发作，心力衰竭，急性肾衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。血压过低对脑梗死不利，应适当提高血压。
4.特殊治疗
（1）溶栓治疗：超早期溶栓的目的是挽救缺血半暗带。通过溶解血栓，使闭塞的脑动脉再通，恢复梗死区的血液供应，防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。溶栓治疗的时机是影响治疗的关键。
临床常用的溶检药物包括重组组织型纤溶酶原激活剂（recombinant tissue type plasminogen activator，rt-PA）和尿激酶（urokinase，UK）。国内最常用的是UK，用量为100万～150万u，给药方法包括静脉和动脉途径，动脉溶栓时可以减少用药剂量，但需要在DSA监测下进行。在发病3h内可应用rt-PA，采用静脉滴注，剂量为0.9mg/kg。美国FDA和欧洲等国家已经批准了临床应用rt-PA。有条件单位试用动脉溶栓。
溶栓治疗的适应证：①年龄18～75岁;②发病在6h之内，由于基底动脉血栓形成的死亡率高，溶栓时间窗可以适当放宽;③脑功能损害的体征持续存在超过1h，且比较严重;④头颅CT排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变;⑤患者或家属签署知情同意书。
溶栓治疗的禁忌证：①既往有颅内出血，近3个月有头颅外伤史，近3周内有胃肠或泌尿系统出血，近2周内行过外科大手术，近1周内在不易压迫止血部位做过动脉穿刺;②近3个月内有脑卒中或心肌梗死史;③严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者;④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据;⑤已口服抗凝药，且INR＞1.5;48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）;⑥血小板计数＜100×109/L，血糖＜2.7mmol/L;⑦收缩压＞180mmHg或舒张压＞100mmHg;⑧妊娠;⑨不合作。溶栓治疗的并发症主要是脑梗死病灶继发性出血或身体其他部位的出血。
（2）降纤治疗：适用于脑梗死合并高纤维蛋白原血症患者。常用的药物包括降纤酶（defibrase）、巴曲酶及安克洛酶（ancrod），可降解血中的纤维蛋白原，增加纤溶系统的活性，抑制血栓形成。巴曲酶用法：一般首次剂量为10BU，之后隔日5BU，静脉注射，共用3次。每次用药之前需进行纤维蛋白原的监测。(https://www.daowen.com)
（3）抗凝治疗：不推荐缺血性卒中后全部使用肝素、低分子肝素或肝素类物质（I级证据）。使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。过大强度的抗凝治疗并不安全，目前监测INR的推荐指标为2.0～3.0。建议：对已明确诊断为非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法林抗凝治疗，剂量为2～4mg/d，INR值应控制在2.0～3.0之间。如果没有监测INR的条件，则不能使用华法林，仅能选用阿司匹林等治疗。
（4）抗血小板聚集：治疗在无禁忌证的不溶栓患者发病早期，即48h之内，应给予抗血小板聚集药物。对于正在进行溶栓治疗的患者，应在24h后用药，以免增加出血的危险性。推荐剂量阿司匹林150～300mg/d，4周后改为预防剂量。有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者可选用氯吡格雷75mg/d。对于阿司匹林100mg/d和氯吡格雷75mg/d联合治疗，目前推荐服用时间不超过3个月。
（5）扩容治疗：尚无证据支持扩容升压可改善预后，但对于脑血流低灌注所致的急性脑梗死如分水岭梗死可扩容治疗，但应注意可能加重脑水肿、心功能衰竭等并发症。
（6）中医中药治疗：传统中医治疗脑血管疾病已经积累了丰富的经验，治疗原则主要是活血化瘀，通经活络。其能改善神经功能缺损需进一步开展高质量研究予以证实。可用药物有三七、丹参、川芎、红花、水蛭及地龙等，还可用针灸治疗。
5.神经保护治疗 主要是针对缺血性级联反应的各种途径，进行有针对性的治疗。虽然许多神经保护药物在缺血性脑卒中的动物模型中证实有效，但到目前为止，还没有一种药物在临床试验中被证实有保护作用。下面简略介绍一些神经保护措施。
（1）钙离子通道阻滞剂：能阻止细胞内钙超载，防止血管痉挛，增加血流量，改善微循环。主要药物包括尼莫地平、盐酸氟桂利嗪等。
（2）自由基清除剂：氧自由基损伤是脑缺血性级联反应的重要因素。抗自由基药物包括依达拉奉、丁苯酞、超氧化物歧化酶、维生素E、维生素C、甘露醇、谷胱甘肽及巴比妥类等。
（3）细胞膜保护药：胞磷胆碱是胞磷酰胆碱的前体，能促进神经细胞膜卵磷脂的合成，具有稳定细胞膜的作用，并可减少游离脂肪酸的形成。可用0.5～1.0g加入到250～500mL生理盐水中静脉滴注，每天1次。
（4）亚低温治疗：亚低温（32～34℃）可以降低脑的氧代谢率，抑制兴奋性氨基酸的释放，减少自由基的生成，还能抑制具有细胞毒作用的白三烯的生成和释放，防止Ca2+、Na+的内流等。治疗方法包括局部亚低温和全身亚低温两种，后者因不良反应较多，现已很少应用。
（5）其他：如谷氨酸拮抗剂、γ-氨基丁酸激动剂、他汀类、硫酸镁、抗细胞间黏附因子抗体、神经节苷脂及抑制细胞因子等药物，其临床效果尚有待进一步研究。高压氧亦可应用。
6.外科治疗 对于有或无症状的单侧颈动脉狭窄大于70％，或经药物治疗无效者可行颈动脉内膜切除术，术前应评估双侧颈动脉血流状况。脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可行去骨瓣减压术。
7.血管内介入性治疗 包括颅内、外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架置入等，其与溶栓治疗的结合已经越来越受到重视。颈动脉狭窄大于70％，患者有与狭窄相关的神经系统症状，可考虑行血管内介入性治疗。颈动脉狭窄小于70％，但有明显与之相关的临床症状者，在有条件的医院可考虑行血管内介入性治疗。建议使用的治疗方法：①对于有或无症状，单侧的重度颈动脉狭窄大于70％或经药物治疗无效者可考虑行颈动脉内膜切除术（CEA）治疗。术前应评估双侧颈动脉血流状况;②不推荐对急性缺血性卒中患者进行24h内的紧急CEA治疗;③脑梗死伴有占位效应和进行性神经功能恶化者，为了挽救生命，可考虑行去骨片减压手术。
8.康复治疗 应尽早进行，只要患者意识清楚，生命体征平稳，病情不再进展48h后即可进行。康复的目标是减轻脑卒中引起的功能缺损，提高患者的生活质量。除运动康复治疗外，还应注意语言、认知、心理和职业等方面的康复。并且，要进行广泛的宣传教育，强调康复是一个持续的过程，提高社会和家庭对康复重要性的认识。
9.建立脑卒中绿色通道和卒中单元 脑卒中的绿色通道包括医院24h内均能进行头颅CT及MRI检查，与凝血功能有关的检查可在30min内完成并回报结果，以及诊疗费用的保证等，尽量为急性期的溶栓及神经保护治疗赢得时间。卒中单元（stroke unit，SU）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。基于以上概念，可以把卒中单元概括为以下特点：①针对住院的卒中患者，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是患者住院期间的管理;②卒中单元不是一种疗法，而是一种病房管理系统;③这个新的病房管理体系应该是一种多元医疗模式（multidisciplinary care system），也就是多学科的密切合作;④患者除了接受药物治疗，还应该接受康复治疗和健康教育。但是卒中单元并不等于药物治疗加康复治疗，它是一种整合医疗（integrated care）或组织化医疗（organized care）的特殊类型;⑤卒中单元体现对患者的人文关怀，体现了以人为本。它把患者的功能预后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标，而不像传统的理念仅强调神经功能的恢复和影像学的改善。
（1）分类：按照收治的患者对象和工作方式，卒中单元可分为以下四种基本类型：
1）急性卒中单元（acute stroke unit）：收治急性期的患者，通常是发病1周内的患者。强调监护和急救，患者住院天数一般不超过1周。
2）康复卒中单元（rehabilitation stroke unit）：收治发病1周后的患者。由于病情稳定，康复卒中单元更强调康复，患者可在此住院数周，甚至数月。
3）联合卒中单元（combined acute and rehabilitation stroke unit）：也称综合卒中单元（comprehensive stroke unit），联合急性和康复的共同功能。收治急性期患者，但住院数周，如果需要，可延长至数月。
4）移动卒中单元（mobile stroke unit）：也称移动卒中小组（mobile stroke team），此种模式没有固定的病房。患者收到不同病房，由一个多学科医疗小组去查房和制订医疗方案，因此没有固定的护理队伍。也有人认为，此种形式不属于卒中单元，只是卒中小组。
（2）建立卒中单元的意义：
1）可获得更好的临床效果：到目前为止，卒中单元是治疗卒中的最佳方法。它的效果优于目前所有的治疗方法，包括溶栓、抗凝、抗血小板聚集等。卒中单元可以明显降低病死率和减轻生活依赖程度。亚组分析发现与患者年龄、性别、卒中严重程度等因素无关，且不增加住院天数。
2）提高患者及其家属的满意度：卒中单元的最终目标是提高患者的生存质量，同时可提高患者及其家属的满意度。提高患者满意度的原因如下：①采用了多种治疗手段使得总体疗效提高，这是产生满意度提高的根本原因。②由于要对患者和家属进行健康教育，使得医务人员与患者及其家属之间的沟通增多。③在语言治疗和心理治疗中，也增加与患者面对面的交流机会。④重要的是在卒中单元强调人文关怀，医生、护士、康复师更应注重患者的生存质量。
3）有利于继续教育：实行卒中单元管理后，每周有一次卒中小组会议。在卒中小组会议上，除了评价患者的功能恢复情况和制订治疗方案外，一个重要的内容是介绍脑血管病治疗的最新进展，增加医务人员对卒中知识的理解。因此，有利于医务人员的继续教育和知识更新。