【病因及发病机制】
1.CVT的病因 静脉血栓形成的危险因素通常与血液瘀滞、血管壁损伤和血液成分有关。
（1）先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白S和蛋白C缺乏症、Leiden V因子突变、血栓素基因突变等。
（2）感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。
（3）免疫性疾病：系统性红斑狼疮、Wegener’s肉芽肿，肉状瘤病、溃疡性结肠炎和克罗恩病等。
（4）获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱氨酸血症、妊娠和产褥期。
（5）血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性或获得性凝血机制障碍等。
（6）药物：口服避孕药、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。
（7）外伤和机械性操作：头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等。
（8）其他：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶病质、晚期癌症）、心力衰竭、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其他恶性肿瘤等均可引起或促发CVT。
约15％的CVT病例病因未明，另外，不同地区CVT病因不同：(https://www.daowen.com)
欧洲：高凝状态（19.41％）、风湿免疫性疾病（17.94％）。
亚洲：感染性疾病（23.26％）仍为主要病因。
北美：高凝状态、风湿病及感染占19％。
中东地区：Behccet’s病占33.36％。
2.发病机制
（1）血管管壁的病变：炎症、外伤、过敏反应等均可造成血管管壁的损伤;血压低、心脏疾患、全身衰竭等，均可导致血流缓慢;血液成分改变包括血黏度增加、血小板增多、真性红细胞增多。其中，尤以血管壁损伤是引起脑静脉和静脉窦血栓形成的主要原因。
（2）血管内皮细胞损伤：VEC合成的PGI2、NO、ADP酶可阻止血小板凝集，rt-PA可降解纤维蛋白。正常情况下，VEC把血小板与促发凝血的内皮下细胞外基质（ECM）隔开。一旦内皮损伤，其下方的ECM暴露，血小板与其接触而激活和黏附。
（3）血流状态的改变：出现正常-分层血流时红、白细胞构成轴流，血小板在其外围，周边为流速较慢的血浆，构成边流。即血小板与内膜分开，防止与内膜接触。血流缓慢或涡流时，血小板进入边流，黏附于内膜，凝血因子容易局部堆积和活化而启动凝血过程;血流缓慢和涡流产生的离心力可损伤VEC。
（4）血液高凝状态：遗传性：V因子突变后编码蛋白可抵抗活化的蛋白C对它的降解，使蛋白C失去抗凝血作用，导致蛋白C、蛋白S和AT-III缺乏。手术、创伤、分娩前后：血小板增加、黏性增高，肝脏合成凝血因子增加、合成AT-III降低，抗磷脂抗体综合征直接激活血小板，抑制VEC产生PGI2，干扰蛋白C的合成和活性。