三、病理基础

脑缺血0～6h，神经细胞的ATP生成明显减少，依赖ATP工作的钠钾泵功能失常，钠在细胞内潴留，使细胞内渗透压升高，细胞外间隙的水分子进入细胞内，使细胞内水分增加，出现早期细胞毒性脑水肿，随着脑水肿的加重，动脉血供氧中断，大脑细胞开始死亡，梗死区血流量降低，脑组织缺血；6～24h，血脑屏障破坏，脑细胞坏死，蛋白质等大分子物质渗出细胞外间隙，出现血管源性脑水肿，继之发生的占位效应会阻滞微循环，扩大梗死范围。2～7d，脑梗死加重，压迫神经和血管，脑梗死周围血流量超过脑组织代谢需要，呈过度灌注状态，7～30d脑水肿减轻，血脑屏障破坏达高峰，脑细胞坏死区出现胶质细胞增生，髓鞘脱失，坏死区变为囊腔，出现牵拉收缩征象，局部脑室扩大，脑沟增宽。

脑栓塞是栓子进入血循环骤然阻塞脑动脉系统所致的脑梗死，又称为栓塞性脑梗死。脑栓塞占脑梗死的1/3～1/2，栓子最易进入大脑中动脉，大脑前后动脉受累较少，椎基底动脉栓塞占1/5。栓子有3个来源：以风心二狭伴房颤、亚急性感染性心内膜炎引起的心源性栓子；以动脉粥样硬化斑块脱落引起的非源性栓子以及血管造影、手术引起的医源性栓子。脑血栓往往为永久性动脉阻塞，脑栓塞的动脉阻塞常在1～5d内溶解，缺血区血管床再通，过度灌注易引起出血性梗死。