一、硬脑膜外血肿
硬脑膜外血肿是指血液积聚于硬脑膜外腔与颅骨之间。与颅骨损伤有密切关系，骨折或颅骨的短暂变形撕裂位于骨沟内的硬脑膜动脉或静脉窦引起出血，或骨折的板障出血。血液积聚于颅骨与硬脑膜之间，在硬脑膜与颅骨分离过程中，又可撕破一些小血管，使血肿更加增大。由于颅盖部的硬脑膜与颅骨附着较松，易于分离，颅底部硬脑膜与颅骨附着较紧，所以硬膜外血肿一般多见于颅盖部。
（一）病因病理
1.脑膜中动脉损伤 此动脉损伤引起的出血最为常见，骨折线通过翼点时，极易损伤脑膜中动脉主干，导致颞部的大血肿；骨折损伤脑膜中动脉的前支也较常见，血肿常见于额部或额顶部；骨折损伤脑膜中动脉的后支较少见，血肿常见于颞部或颞顶部。
2.脑膜前动脉损伤 可见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉，可形成额极或额底部硬脑膜外血肿。
3.上矢状窦损伤 骨折线经过上矢状窦时，可形成矢状窦旁血肿或跨过矢状窦的骑跨性血肿。
4.板障静脉损伤 所有类型骨折均可能引起板障血管损伤出血，引起局部血肿。
5.横窦损伤 骨折线经过枕部时可引起横窦的损伤出血，血肿多位于颅后窝，亦可产生枕极或跨过横窦的骑跨性血肿。
总之，硬脑膜外血肿的部位应根据骨折线通过脑膜血管或静脉窦的部位来判断，一般多位于着力点和其邻近部位。幕上硬脑膜外血肿以颞部多见，额顶和额部次之，颞顶部和矢状窦旁少见，额极或枕极更少见。
（二）临床表现
1.意识障碍 硬膜外血肿本身引起的意识障碍为脑疝所致，通常在伤后数小时至1～2d内出现。急性硬膜外血肿患者多数伤后昏迷时间短，少数甚至无原发昏迷。因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦躁不安，频繁呕吐，出现再次昏迷。两次昏迷之间的清醒时间称为“中间清醒期”或“意识好转期”，在各种颅内血肿中，硬膜外血肿的中间清醒期最为常见。如果原发性脑损伤较重，或血肿形成较迅速，则见不到中间清醒期，可有“意识好转期”，未及清醒却又加重，也可表现为持续进行性加重的意识障碍；少数血肿是在无原发性脑损伤或脑挫裂伤甚为局限的情况下发生，早期无意识障碍，只在血肿引起脑疝时才出现意识障碍。大多数患者在进入脑疝昏迷之前，已先有头痛、呕吐、烦躁不安或淡漠、嗜睡、定向不准等表现，此时已足以提示脑疝发生。
2.生命体征变化 表现为进行性的血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库欣（cushing）综合征。由于颞区的血肿大都先经历小脑幕切迹疝，然后合并枕骨大孔疝，故严重的呼吸循环障碍常在经过一段时间的意识障碍和瞳孔改变后才发生；额区或枕区的血肿则可不经历小脑幕切迹疝而直接发生枕骨大孔疝，可表现为一旦有了意识障碍，瞳孔变化和呼吸骤停几乎是同时发生。
3.颅内压升高 在昏迷或再昏迷前，因颅内压增高，患者可表现为剧烈的头痛、恶心、呕吐、躁动不安、血压升高、脉搏变慢、脉压增大等。
4.神经系统体征 幕上的硬膜外血肿可以压迫相应的大脑功能区而出现典型的症状如偏瘫、失语、肢体麻木等。随血肿增大及颅内压增高，逐渐出现脑病症状。一般表现为意识障碍加重，血肿侧瞳孔先缩小，后散大，光反应也随之减弱或消失，血肿对侧明显的锥体束征及偏瘫。继之则对侧瞳孔也散大，生命功能随之衰竭，终因呼吸首先停止而死亡。
5.瞳孔改变 小脑幕切迹疝早期患侧动眼神经因牵扯受到刺激，患侧瞳孔可先缩小，对光反应迟钝；随着动眼神经和中脑受压，该侧瞳孔随即表现进行性扩大、对光反应消失、睑下垂以及对侧瞳孔亦随之扩大。应区别于单纯颅前窝骨折所致的原发性动眼神经损伤，其瞳孔散大在受伤当时已出现，无进行性恶化表现。视神经受损的瞳孔散大，有间接对光反应存在。
（三）CT表现
因硬膜与颅骨紧密相连，故血肿局限呈梭形高密度，CT值为50～70Hu。血肿的脑侧缘光滑（图2-7），好发于骨折处。由于硬膜在颅缝处与骨结合紧密，故血肿不超越颅缝。但骨折如跨越颅缝，则血肿亦可跨越颅缝，也可从幕上延及幕下或跨越中线。血肿有占位效应，但较硬膜下血肿轻，多不伴脑实质损伤，但压迫邻近血管时可发生脑水肿或脑梗死。少数受伤时无症状，以后才发生慢性硬膜外血肿。慢性硬膜外血肿其壁机化增厚并可钙化。
图2-7 硬膜外血肿
右侧颅骨内板下有梭形高密度区，边缘清晰锐利