一、病理生理

正常人睡眠分非快速眼动睡眠期（non-rapid eye movement，NREM），包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期及快速眼动睡眠期（rapid eye movement，REM）。正常人睡眠开始后肌肉张力降低，且随睡眠加深而加重，Ⅳ期睡眠时其肌肉张力只有清醒状态下的20～30，REM期最为严重。REM期的显著特征是呼吸不规律，肋间肌活动度降低，导致低通气。REM期与清醒状态下相比每分通气量、潮气量均明显降低。

OSAS的发病机制主要是由于上气道解剖上的狭窄和呼吸控制功能失调。使上气道开放的力量主要是咽扩张肌的张力，包括颏舌肌及腭帆张肌。睡眠时，尤其在REM期，咽扩张肌张力均明显降低，加上咽腔本身的狭窄，使其容易闭合，发生OSAS。

反复发作的低氧血症和高碳酸血症可导致神经调节功能失衡，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素、内皮素分泌增加，内分泌功能紊乱，血流动力学改变，微循环异常等，引起组织器官缺血缺氧，导致多器官功能损害，特别是对心、肺、脑血管损害；可以引起高血压、肺动脉高压、夜间心律失常、心力衰竭等。脑功能损害可以表现为白天乏力、困倦、记忆力下降，甚至智力低下等。