六、辅助检查
1.X线胸片 心脏大小正常或不同程度增大。有心力衰竭时心脏明显增大，肺淤血，心脏搏动减弱。
2.心电图 急性期心电图多有异常改变，①窦性心动过速：很常见。②ST-T改变：ST段偏移，T波平坦、双向或倒置。有时ST-T形成单向曲线，酷似急性心肌梗死。③心律失常：早搏常见，尤其室性早搏最常见。亦可见室上性及室性心动过速、心房扑动和心房颤动等。传导阻滞可为窦房阻滞、房室阻滞、左或右束支阻滞、双束支阻滞，甚至3束支阻滞，其中以三度房室阻滞最重要。④其他：尚可见QRS波群低电压（新生儿除外），QT间期延长及异常Q波等。
但是心电图改变缺乏特异性，强调动态观察的重要性。
3.超声心动图 超声心动图检测不能特异性诊断心肌炎，但可除外先天性心脏病和瓣膜性心脏病、心脏肿瘤等心脏结构改变。急性心肌炎超声心动图最常见的表现是非特异性的节段性室壁运动异常。可因室壁水肿而表现一过性心室壁肥厚，但与肥厚性心肌病不同，心肌肥厚于数周或数月内恢复。可有少量心包积液和瓣膜关闭不全。慢性心肌炎可表现为类似扩张性心肌病改变，心腔扩大，心室收缩功能减低。
4.心肌损伤的血清生化指标
（1）心肌酶谱：心肌受损时，血清中有十余种酶的活力可以增高，临床用于诊断病毒性心肌炎的酶主要为肌酸激酶（creatine kinase，CK）及其同工酶CK-MB。CK主要存在于骨骼肌、心肌及脑组织中。心肌受损时，一般在起病3～6小时CK即可出现升高，2～5天达高峰，多数病例在2周内恢复正常。现已知CK有4种同工酶，即CK-MM（骨骼肌型）、CK-MB（心肌型）、CK-BB（脑型）和线粒体同工酶Mt。CK-MB主要来源于心肌，对早期诊断心肌炎价值较大。由于血清总CK活力值、CK-MB活力值与小儿年龄相关，因此，一般以血清CK-MB活性与CK总活性之比≥6
作为心肌损伤的特异性指标（正常人血清中CK-MB占CK总活性的5
以下）。CK-MB的定量分析（CK-MB质量，单位ng/mL）较活力分析（单位U/mL）更为精确，且小儿正常参考值不受年龄因素的影响，≥5ng/mL为阳性，提示心肌损伤。
（2）心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）：是心肌收缩和舒张过程中的一种调节蛋白，由3种亚单位（cTnT、cTnI和cTnC）组成。当心肌细胞受损时，cTnT（或cTnI）易透过细胞膜释放入血，使血中cTnT（或cTnI）明显升高。近年来发现，cTn这种非酶类蛋白血清标志物对于评价心肌损伤具有高度特异性和敏感性，并且出现早，持续时间长。
5.抗心脏抗体 以免疫荧光或者Western等方法检测外周血或者心肌活检标本中的心脏抗体，如抗肌球蛋白抗体、抗肌凝蛋白抗体、抗线粒体腺苷酸转移酶抗体、抗心肌G蛋白偶联受体抗体、抗β1受体抗体、抗热休克蛋白抗体等，如阳性支持心肌炎的诊断。如心脏抗体持续滴度升高，高度提示发展成扩张性心肌病（炎症性心肌病，慢性心肌炎）的可能。
6.放射性核素心肌显像
（1）67镓 心肌炎症显像：67镓（67Ga）具有被心肌炎症细胞（T淋巴细胞及巨噬细胞等）摄取的性能，67Ga以离子或转铁蛋白结合形式易聚集到炎症部位（血管通透性增强）而显影。67Ga心肌显像对心肌炎有较高的诊断价值，特异性高，但敏感性差。
（2）111铟 抗肌球蛋白抗体心肌坏死灶显像：心肌细胞坏死时，肌球蛋白轻链释放血循环中，而重链仍残留心肌细胞内。111铟（111In）标记的单克隆抗肌球蛋白抗体可与重链特异性结合使心肌坏死灶显像。结合量多少与坏死灶大小及程度成正比，与局部心肌血流量成反比。研究显示111In-抗肌球蛋白显像对心肌炎的特异性较高为86
，敏感性为66
。但需注射后48小时后延迟显像，放射性核素暴露时间长。
（3）99m锝-MIBI（甲氧基异丁基异腈）心肌灌注显像：99m锝（Tc）-MIBI静脉注射后能被正常心肌细胞摄取使心肌显影。心肌聚集放射性药物的量与该区冠状动脉血流灌注量呈正相关。心肌炎时，由于炎性细胞浸润，间质纤维组织增生，退行性变等，致使心肌缺血，正常心肌细胞减少，故核素心肌显像呈正常与减淡相间的放射性分布（呈花斑样改变），可做出心肌炎倾向性诊断，但特异性差。
7.心脏磁共振显像 近十余年来，心脏磁共振显像（cardiac magnetic resonance imaging，CMR）以其安全、无创、准确、全面等优点在心血管系统疾病诊断中的应用越来越广泛。CMR除能显示心脏的形态（心腔大小、室壁厚度、心包积液）和心脏功能（收缩功能和舒张功能）外，还能显示心肌损伤的组织病理学特征改变。CMR显示心肌炎的组织病理学特征主要有3种表现。①水肿信号：炎症细胞损伤的重要特征是细胞膜通透性的增加，从而导致细胞内水肿。T2加权像对于组织水肿很敏感，水肿部位呈现高信号。②早期增强（充血和毛细血管渗漏）：血管扩张是组织炎症的特征。由于炎症部位血容量增加，注射轧喷酸葡胺（Gd-DTPA）增强造影剂后在早期血管期（增强T1像）其摄取增加。造影剂快速分布到间质，故早期增强仅持续几分钟。③晚期增强（坏死和纤维化）：晚期增强反映心肌坏死和纤维化等不可逆心肌损伤，可用于心肌梗死不可逆心肌损伤的诊断。晚期增强对于心肌炎的诊断特异性也很高。但是心肌梗死和心肌炎两者CMR显示的损伤部位不同：缺血损伤（心肌梗死）主要位于心内膜下；非缺血损伤（心肌炎）主要位于心外膜下，并且心室外侧游离壁更为常见。CMR早期增强、晚期增强和水肿信号相结合，对心肌炎诊断的敏感性、特异性和准确性大大提高，可清楚显示炎症的位置、范围及严重程度，并且可长期随访观察严重的活动变化情况。
8.心内膜心肌活检 心内膜心肌活检目前仍为病毒性心肌炎诊断的金标准。但由于炎症可呈局灶分布，取样部位的局限性使阳性率不高，而假阴性率高。并且心内膜心肌活检系有创性检查，有一定的危险性，在国内很难作为常规检查项目。美国心脏病学会推荐11种临床情况可以考虑行心内膜心肌活检，主要包括以下2种情况。①近2周内新出现的心力衰竭，伴左心室大小正常或扩张，血流动力学稳定。②近2周至3个月内新出现的心力衰竭，左心室扩张，出现新的室性心律失常，Ⅱ～Ⅲ度房室阻滞或经1～2周常规治疗反应差者。
心内膜心肌活检主要包括3项：
（1）病理组织学诊断：目前仍沿用1984年Dallas病理组织学诊断标准，拟定心肌炎形态学的定义为：心肌炎性细胞浸润，并伴邻近心肌细胞坏死和/或退行性病变。可分成以下3种。
1）活动性心肌炎：炎性细胞浸润和邻近心肌细胞不同程度损害和坏死。
2）临界心肌炎：有炎性细胞浸润，但无心肌细胞损害或坏死。需要心内膜心肌活检复查确认。
3）无心肌炎：组织学正常。
病理组织学诊断心肌炎阳性率很低，约10
，而且病理观察容易受主观因素影响。
（2）免疫组织学诊断：近年来免疫组织学检查已成功应用于心肌炎的诊断。免疫组织学法是应用各种特异免疫组织学标志物的单克隆抗体来检测心肌组织中的炎症浸润淋巴细胞。由于炎症免疫组织学标记物分布于整个心肌，不易出现假阴性，因此，明显提高了诊断阳性率（50
以上）。并且有助于分辨炎症浸润细胞（T细胞，B细胞和巨噬细胞等）的类型和活性。免疫组织标记物包括主要组织相容性复合体（MHC）、人类白细胞抗原（HLA）、细胞黏附分子和CD2、CD3、CD4和CD8等。
采用特异单克隆抗体直接结合人淋巴细胞细胞表面抗原对心肌组织浸润炎症细胞做定量分析。淋巴细胞数＞2.01高倍视野（×400），即相当于淋巴细胞数＞14.0个/mm2为阳性。
（3）病毒检测：目前应用最多的为病毒基因检测，即应用原位杂交或PCR法检测病毒核酸，从而明确有无病毒感染和感染病毒的类型。
9.病毒学检查
（1）病毒分离：在急性期从心内膜心肌活检或心包穿刺液中可分离出病毒，但检出率极低。
（2）病毒基因检测：应用原位杂交或PCR法检测病毒核酸，从而明确有无病毒感染和感染病毒的类型，意义最大，应用最多。
（3）血清学检查：病程早期血清特异性病毒IgM阳性或者恢复期血清抗体滴度较急性期升高4倍以上有意义，但只能说明近期有该型病毒感染，而不能将其定位在心脏。