十、治疗
本病目前尚无特效治疗，应结合患儿病情采取有效的综合措施，可使大部分患儿痊愈或好转。
（一）休息
卧床休息是心肌炎最重要的治疗。卧床休息可以减轻心脏负荷及减少心肌氧耗量。动物实验证实，运动可使病毒感染力增强，加重心肌损害。急性期至少卧床休息3～4周。有心功能不全或心脏扩大者更应强调绝对卧床休息3个月。恢复期也要避免剧烈运动。
（二）抗病毒治疗
对处于病毒血症阶段的早期患儿或者心肌活检证实有病毒复制的患儿，可选用抗病毒治疗。但病毒感染存在与否以及感染病毒的类型临床有时很难确定。干扰素（INF）对病毒性心肌炎有较好的疗效，它可以选择性抑制病毒mRNA与宿主细胞核蛋白体的结合，阻断病毒的复制，同时可抑制抗心肌抗体的产生，增强巨噬细胞的功能，调节机体免疫。利巴韦林与INF-α合用是HCV感染的标准治疗方案，并且对柯萨奇病毒感染有效。巨细胞病毒也是引起心肌炎的常见病毒，更昔洛韦对此病毒有效。pleconaril是一种能够与柯萨奇病毒B直接结合，并阻止其与靶细胞结合并感染靶细胞的药物，早期的小样本研究疗效满意，大规模临床研究正在进行。
（三）改善心肌营养与代谢药物
1.大剂量维生素C 缓慢静脉注射，对促进心肌病变的恢复、改善心肌代谢、减轻症状和纠正心源性休克有一定疗效。研究表明，大剂量维生素C治疗心肌炎的机制可能与清除自由基有关。用法每次100～200mg/kg，1次/d，2～4周为1个疗程。
2.辅酶Q10 参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗氧自由基及膜稳定作用，改善心肌的收缩力，保护缺血心肌。
3.1，6二磷酸果糖 可改善心肌细胞线粒体能量代谢，能稳定细胞膜和溶酶体膜，抑制氧自由基生成，减轻组织损伤，保护心肌。
4.磷酸肌酸 能够更直接地提供能量，改善心肌代谢。
（四）免疫抑制药
一直以来，应用免疫抑制药治疗病毒性心肌炎是有争议的，免疫抑制药对于心肌炎的疗效还没有定论。免疫抑制药一方面可以抑制病毒诱导的对心肌组织造成损伤的自身免疫反应，但另一方面也会抑制机体对病毒的免疫反应，引起机体免疫力下降及病毒扩散，不恰当的使用有可能会加剧病情。因此，应把握好时间和剂量，不可盲目滥用。
一般病例不宜常规应用，主要用于暴发起病有心力衰竭、心源性休克或高度房室阻滞、室性心动过速、心室颤动等严重心律失常的危重患者，或者慢性持续性心功能不全、心肌活检证实慢性心肌炎伴免疫激活而病毒检测阴性的患者。
免疫抑制药常用甲泼尼龙或泼尼松，少数病例加用硫唑嘌呤。泼尼松开始剂量1～2mg/（kg·d），分3次口服，2～4周后逐渐减量，至8周左右减至0.3mg/（kg·d），维持2～3个月后再逐渐减量停药，总疗程根据患者具体情况确定，约半年。硫唑嘌呤2mg/（kg·d），分2次口服，疗程同前。对于危重病例可采用冲击疗法，甲泼尼龙10～30mg/（kg·d），于1～2小时内静脉滴注，连用3天，然后渐减量改为口服泼尼松。
（五）大剂量丙种球蛋白
疗效还没有定论，但多数研究显示静脉注射大剂量丙种球蛋白用于急性病毒性心肌炎有良好疗效。目前多用于急性起病有心力衰竭、心源性休克或高度房室阻滞和室性心动过速等严重心律失常的重症患儿，对于慢性心肌炎心肌活检证实伴免疫激活的患儿也可试用。总剂量为2g/kg，于2～3天内静脉滴注。治疗机制可能为：①直接提供针对病毒的中和抗体。②阻断了IgFc段与心肌细胞上的病毒抗原FcR结合可改变免疫反应。③抑制炎症性细胞因子的产生，减轻补体介导的组织损伤。④影响细胞凋亡及调节细胞周期。
（六）对症治疗
1.控制心力衰竭 心肌炎使心肌应激性增高，对强心苷耐受性差，易出现中毒而发生心律失常。一般病例用地高辛口服，饱和量用常规的2/3量。心力衰竭不重，发展不快者，可用每天口服维持量法。
2.抢救心源性休克 及时应用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺、氨力农、米力农等加强心肌收缩力，维持血压及改善微循环。必要时使用体外模式氧合。
3.心律失常的治疗 仅有早搏而无明显症状者，可先观察而不一定给予抗心律失常药治疗。快速型心律失常可选用抗心律失常药，要注意选择对心肌收缩力影响不大的药物。室上性心动过速无血流动力学障碍者可静脉注射腺苷，血流动力学不稳定者应直接电转复。心室心动过速者应用胺碘酮临床有效并且提高了存活率。但对心率缓慢的三度房室阻滞，QRS 波群宽或出现阿-斯综合征者需要安装临时人工心脏起搏器，如心脏阻滞2周不恢复可考虑安装永久起搏器。
（七）中医中药
黄芪、麦冬、人参等具有抗病毒和调节免疫功能的作用，临床上可根据病情选择应用。