三、发病机制

登革热的发病机制迄今尚未完全阐明，一般认为登革病毒经伊蚊叮咬进入人体，在毛细血管内皮细胞和单核-吞噬细胞系统增殖后进入血液循环，形成第一次毒血症。然后再定位于单核-吞噬细胞系统和淋巴组织中复制，再次释放入血，形成第二次毒血症。登革病毒与机体产生的抗登革病毒抗体形成免疫复合物，激活补体系统，导致血管通透性增加。同时病毒可抑制骨髓发育系统，导致白细胞、血小板减少和出血倾向。(https://www.daowen.com)

病理改变：肝、肾、心和脑均有退行性病变。心内膜、心包、胸膜、腹膜、胃肠黏膜、肌肉、皮肤及中枢神经系统有不同程度的出血。皮疹中小血管内皮肿胀、血管周围水肿及单核细胞浸润。瘀斑中广泛血管外溢血。脑型患者可见蛛网膜下腔和脑实质灶性出血、脑水肿及脑软化。重症患者可有肝小叶中央灶性坏死和淤胆、小叶性肺炎、肺小脓肿形成等。