三、发病机制

目前，其发病机制尚不十分清楚。布尼亚病毒科病毒常见的致病特点是：能抑制宿主的免疫反应，以病毒的快速复制和多器官衰竭为特征。

研究发现SFTS患者的CD3+T细胞和CD4+T细胞的数量明显低于正常人，而NK细胞的比例升高，尤其是在重症SFTSV感染的急性期。免疫功能的抑制可使患者身体条件恶化，增加继发性感染的风险。

NK细胞通过产生干扰素γ、肿瘤坏死因子（TNF）α，IL-10和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）等细胞因子来发挥免疫调节功能。这些细胞因子的水平与疾病的严重程度相关。

炎症因子在病毒所致疾病的发病机制中起着重要作用。当初次免疫反应不能抑制病毒复制时，病毒可诱导靶细胞释放过量的细胞因子，从而导致病理性损伤。几种促炎性细胞因子以细胞因子风暴形式异常表达，这与SFTS的严重程度有关。(https://www.daowen.com)

细胞因子的不平衡表达有多种不同的模式。IL-1受体拮抗剂、IL-6、IL-10、G-CSF、干扰素γ诱导蛋白和单核细胞趋化蛋白1在SFTS中表达增加，并且常见于重症患者多于非重症患者。相反，血小板来源生长因子和RANTES（调节活化和正常T细胞表达的因子）水平下降。在患者康复期这些细胞因子恢复至正常水平。

SFTS中的出血热症状也与TNF-α增高有关。TNF-α作用于内皮细胞，诱导血管舒张物质产生，并刺激一氧化碳合成，增加毛细血管内皮细胞通透性。

SFTSV能黏附至血小板上，这可被脾巨噬细胞识别并吞噬，导致血小板减少，这是SFTS一个常见的临床表现。SFTSV可在多种细胞类型中进行复制，但是其主要的靶目标是网状细胞。受感染的单核细胞几乎是完整的且不凋亡，它们能够保持持续的病毒复制，这是因为其通过淋巴管播散至血循环中，引起初次病毒血症。

虽然SFTSV可劫持巨噬细胞进行病毒复制，但是在小鼠模型中巨噬细胞可抑制病毒生长并最终将其清除。因此，免疫力强的患者可将SFTSV清除，但是在免疫抑制的患者中病毒可有效增殖并导致多器官功能障碍或患者死亡。