发病机制和病理改变

裂谷热的发病机制尚不完全清楚。病毒首先在原发病灶的邻近组织中繁殖，然后进入血液循环形成病毒血症，此时出现发热和流感症状。病毒随血流侵入大多数内脏，引起局灶性感染和炎症，以肝组织受感染最为严重。肝实质细胞感染后显示肝功能异常，丙氨酸转氨酶（ALT）明显升高，凝血酶原时间降低至正常人的50%以下。

血管炎和肝坏死是导致出血的关键性病变。严重的病毒血症和来自肝脏及其他受染细胞的广泛坏死导致促凝物质释放，终末毛细血管内皮细胞受损，纤维素沉着，纤维降解产物增加，促进血小板聚集、消耗，引起弥散性血管内凝血（DIC）。肾小球毛细血管和近曲小管内可出现纤维素沉着，尿中出现红细胞、白细胞、管型、少尿甚至肾功能衰竭。(https://www.daowen.com)

该病病理改变为皮肤、皮下组织和内脏器官表面浆膜广泛性出血。肾脏和肾上腺可见充血和皮质点状出血，胃肠道黏膜下广泛出血，腹膜广泛出血。肝大，肝脏呈黄褐色或暗红色，广泛坏死灶继而融合成大片坏死。脾大，脾脏充血，胞膜下出血。